Ibogain

Namn: Ibogain (sv) , Ibogaine (eng)

Innehåll

1 Generell information
2 Växter som innehåller Ibogain
3 Dosering
4 Effekter
- 4.1 Bieffekter
- 4.2 Farmakologisk verkan
5 Kemi
6 Videoklipp
7 Från MM:s forum
8 Externa länkar

Generell information

Ibogain är en ganska okänd hallucinogen drog som återfinns i några växtarter som växer i Afrika, främst Tabernanthe iboga (kallad iboga).

Iboga är en centralpelare i Bwiti-religionen som praktiseras i Gabon, Kamerun och Kongo där den används som en initiationsrit. Iboga intas i stora doser när nya medlemmar intitieras, mängden kan vara mer än 60 gånger tröskeldosen^[1], men därefter enbart i mindre doser under religionens ceremonier och ritualer som vanligtvis pågår under natten.

Ibogain har visat sig vara kunna avsluta beroendet av opiater, kokain, amfetamin, metamfetamin, alkohol och nikotin^[2]^[3]^[4]^[5]. Ibogain verkar på något sätt kunna återställa signalsubstansbalansen i hjärnan rent kemiskt, men ibogain har även en terapeutisk effekt som likt andra psykedeliska droger kan användas för att göra återblickar i livet, se felen man begått och rätta till dom, eller hitta lösningar på problem. Missbrukare som behandlats med Ibogain brukar oftast berätta om ett omedelbart slut på abstinenssymptomen, men de bör ta en dos ibogain till efter någon/några veckor för att effekten ska bli permanent.

Etnobotanister nämner ibogaträdet som en möjlig kandidat till Kunskapens träd i Edens lustgård. I bibeln står det att Gud förbjöd Adam och Eva att äta av frukterna från "Trädet som gav kunskap om gott och ont", men ormen i trädet lurar dom varpå dom äter frukterna och märker att dom är nakna. Gud förstår att människor är olydiga varelser, varpå han kastar ut dom från Eden.

Ibogain är narkotikaklassad i USA, Belgien, Sverige, Schweiz och Danmark. I flera andra länder har det kunnat öppnas kliniker som erbjuder ibogainbehandling.

Läkemedelsbolagen verkar inte vara alltför intresserade av en substans som bara kan säljas för konsumtion vid 1-3 tillfällen per person. Deras andra marknader riskerar att försvinna, t.ex subutex & metadonmarknaden där man måste ta sin "medicin" varje dag.

Sedan våren 2006 finns i Sverige Stiftelsen Iboga som är en religiöst och partipolitiskt obunden stiftelse som arbetar för att svensk missbrukarvård skall ta till sig ibogain som redskap i behandling av drogberoende. Där finns mycket mer information om ibogain samt ett webforum för behandlade, anhöriga och andra som är intresserade av ibogain.

Växter som innehåller Ibogain

Släkten och arter i familjen Apocynaceae

Släktet Tabernanthe och då specifikt Tabernanthe iboga är den primära ibogainkällan bland växterna. Släktet Tabernaemontana (synonym: Ervatamia) och Voacanga innehåller små mängder ibogain och liknande alkaloider.

Art	Innehåll
Tabernaemontana crassa	Stambark: 12mg ibogain / 800g^[6]
Tabernaemontana eusepala (= Pandaca eusepala)	Stambark: 19 g/kg (=1.9%), blad: 8.5 g/kg, rotbark: 28.5 g/kg (=2.8%) 15% anges vara ibogain.^[7]
Tabernaemontana hainanensis	12 alkaloider, däribland ibogain^[8]
Tabernaemontana humblotii (= Pandaca speciosa	Stambark: 21 g/kg (=2.1%) 20% anges vara ibogain. Rotbark: 31 g/kg (=3.1%) 30% anges vara ibogain. Blad: 9 g/kg (=0.9%).^[9]
Tabernaemontana orientalis	Bladen innehåller ibogain och närbesläktade alkaloider.^[10]
Tabernaemontana yunnanensis	Ibogain i rötterna^[11]
Tabernanthe elliptica (= Daturicarpa elliptica)	Rotbark: 5.6% alkaloider (80% ibogain), stambark: 2.4% alkaloider (80% ibogain).^[12]
Tabernanthe iboga	Rötter: upp till 2.5% ibogain, rotbark: 6% ^[13]
Tabernanthe manii	Okänd alkaloidhalt. Påstås innehålla ibogain^[14]
Tabernanthe pubescens	Alkaloidinnehållet i Frukter: 8 g/kg, blad: 8 g/kg, stambark: 21 g/kg (= 2.1%), rotbark: 56g/kg (= 5.6%). Andelen ibogain anges ej.^[15]
Voacanga africana	Alkaloider i rotbark: 5-10%, stambark: 4-5%, blad: 0.3-0.45%, frön: 1.5%^[16]. Ibogain finns bara som spårmängder.
Voacanga schweinfurthii var. puberula	Innehåller 10 närbesläktade alkaloider. Tabersonin finns det mest av, i fröna hela 3.5 %. Ibogain finns i små mängder (200 mg/kg) i rotbarken (=0.02%).^[17]

Se även en lista med arter med låga/okända ibogainhalter^[18]

Dosering

Rekreationellt bruk överstiger sällan totalt 200 - 300 mg.

För avgiftning av heroinister används doser mellan 10–25 mg/kg kroppsvikt^[4].

Effekter

I små doser verkar ibogain stimulerande. Man upplever ökad uppmärksamhet, minskad trötthet, hunger och törst^[19], men inte som en klassisk CNS-stimulant som amfetamin eller kokain^[20]. I högre doser (>3mg/kg) ger ibogain en hallucinogen effekt med visuella CEV:s^[21].

Effekten av ibogain är intensivast de första 8 timmarna men eftereffekterna håller i sig i 24 timmar upp till flera dygn, under den tiden sover man mycket. Att ha en sitter rekommenderas starkt eftersom man under denna tiden kan ha problem med att äta eller ta sig till toaletten med egen kraft om man tagit en så stor dos som används vid behandling av opiatberoende.

Bieffekter

Ataxi vilket karakteriseras av skakiga, osäkra rörelser samt dålig balans.
Tremor, skakningar.
Kväljningar, det vänder sig i magen, illamående.

Det är sålunda ingen drog för den normale lördagstripparen, utan snarare en ganska skakig resa som inte uppskattas av komfortabilitetsnarkomanerna.

“

(with 200 mg, orally) "Subjectively, the most unpleasant symptoms were the anxiety, the extreme apprehension, and the unfamiliar mood associated with visual and bodily hallucinations. The visual hallucinations appeared only in the dark and consisted of blue disks dancing up and down the walls. Dysesthesia of the extremities. a feeling of light-weightedness, and hyperacusis were other symptoms noted. Autonomic signs, such as dryness of the mouth, increased perspiration, slight pupillary dilation, and increase in pulse rate, as well as extrapyramidal syndromes (fine tremors, slight ataxia, enhanced tendon reflexes and clonus) were also present. The peak effect was reached at about 2 hours after swallowing the drug; it subsided gradually, leaving as a residue complete insomnia. No undesirable after-effects, such as exhaustion or depression occurred.
— Alexander Shulgin

”

Dödsfall:

Det finns dödsfall som har inträffat upp till 40 timmar efter intag av ibogain. I en studie från 2012 av Kenneth Alper ^[22] konstateras det att 19 personer har dött. Detta av drygt 3000 kända behandlingar i västvärlden. Orsaken sammanfattas med att "Advanced preexisting medical comorbidities, which were mainly cardiovascular, and/or one or more commonly abused substances explained or contributed to the death in 12 of the 14 cases for which adequate postmortem data were available". Medfödda/existerande hjärtfel och överdoser till följd av kombinationer av ibogain och heroin/kokain kan därmed anses vara orsaken till dödsfallen och bör med enkla medel kunna undvikas. Många ibogainkliniker kräver att patienten genomgår en hälsokontroll med EKG för att kontrollera hjärtat, det finns nämligen en negativ påverkan på hjärtat^[23]. Inga droger bör heller intagas dagarna efter ibogainbehandlingen. Det ska normalt inte heller behöva göras då beroendet inte längre är aktivt, men många missbrukare har som "gammal vana" att ta sin drog vare sig behovet fanns eller ej, i förebyggande syfte.

En artikel från 2016 hävdar dock att det finns 8 fall där den avlidne inte hade hjärtproblem innan ibogainbehandlingen^[24]

Man gör klokt i att rena sitt hela system innan bruk så att inga andra aktiva droger finns i systemet. För heroinisten föreslås absolut minst 24 timmars uppehåll från drogen, för metadon absolut minst 48 timmars avhållsamhet, längre är givetvis säkrare och bättre.

Pga av ibogainets biverkningsprofil har blickarna riktats mot den kemiska kusinen 18-methoxycoronaridine, vilken saknar Ibogainets biverkningar.

Farmakologisk verkan

Ibogain verkar på ett flertal receptorer i centrala nervsystemet, däribland serotonin (agonist till 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3), NMDA (antagonist), opioid (kappa- och mu-agonist), acetylkolin (antagonist till nikotin-typen) och sigma2-receptorer. I kroppen omvandlas ibogain till metaboliten noribogain som har lång halveringstid och vissa menar att det ger den mer långverkande effekten för opiatberoende^[25].

Ibogainets effekt på missbruk av alkoholtyp verkar främst vara medierad via ökningar av GDNF i VTA (ventral tegmental area) som förser bland annat nucleus accumbens med dopamin & dopaminstödjande celler). GDNF (Glia derived neurotropic factor), är som namnet antyder en nervtillväxtfaktor. Intracerebralt tillskott av denna tillväxtfaktor i VTA ger en liknande effekt på försökdjurs missbruksvanor som ibogain.

En sammanfattning av studier och konstaterade effekter mot olika droger:

“

Research utilizing animal models has involved the iboga alkaloids ibogaine (Alper, 2001) and its desmethylated metabolite noribogaine (Baumann et al., 2001), and a synthetic congener, 18-methoxycoronaridine (18-MC) (Maisonneuve and Glick, 2003). Eleven of the 13 published preclinical studies ofiboga alkaloids in opioid withdrawal indicate a significant attenuation of opioid withdrawal signs in the rat (Dzoljic et al., 1988; Sharpe and Jaffe, 1990; Maisonneuve et al., 1991; Glick et al., 1992; Cappendijk et al., 1994; Rho and Glick, 1998; Parker et al., 2002; Panchal et al., 2005), mouse (Frances et al., 1992; Popik et al., 1995; Layer et al., 1996; Leal et al., 2003), and primate (Aceto et al., 1992). Iboga alkaloids are also reported to reduce the self-administration of morphine (Glick et al., 1991; Glick et al., 1994; Glick et al., 1996; Maisonneuve and Glick, 1999; Pace et al., 2004), cocaine (Cappendijk and Dzoljic, 1993; Glick et al., 1994), amphetamine (Maisonneuve et al., 1992), methamphetamine (Glick et al., 2000; Pace et al., 2004), alcohol (Rezvani et al., 1995; Rezvani et al., 1997; He et al., 2005) and nicotine (Glick et al., 1998; Glick et al., 2000), and to diminish dopamine efflux in the nucleus accumbens (NAc), which is regarded as a correlate of drug salience (Berridge, 2007), in response to opioids (Maisonneuve et al., 1991; Glick et al., 1994; Glick et al., 2000; Taraschenko et al., 2007b) or nicotine (Benwell et al., 1996; Maisonneuve et al., 1997; Glick et al., 1998).
— The ibogaine medical subculture.(Alper, 2008)^[4]

”

Kemi

Det finns bara tre syntetiska vägar att skapa racemiskt ibogain, som innehåller 9 och 16 steg och bara ger en total yield på 0.1 - 4.8%. Det är ett problem för att kunna en stabil och hög försörjning av ibogain från labb/fabriker.

	Systematiskt namn	2-methoxyibogamine
	Trivialnamn	Ibogain
	Kemisk formel	C₂₀H₂₆N₂O
	Smältpunkt	152-153 Celsius
	Kokpunkt
	Molmassa	310.44 g/mol
	Densitet
	Löslighet	Läs under extrahering