Argument mot psykedeliska droger

Argument från förbudsförespråkare

Det är svårt att hitta utvecklade argument mot hallucinogener eller psykedeliska droger i förbudsförespråkarnas skrifter. Ofta nämns psykoser och schizofreni i en mening eller två, eventuellt även ökad självmordsrisk, men man anger aldrig några källhänvisningar. Vad är då källan till påståendet? För att nå ett svar på den frågan måste man börja med att undersöka de första uppgifterna om hemska bieffekter, och de hittar man i skräckpropagandan som kom under 1960-talet:

Case Study: LSD (1969):

LSD: Insight or Insanity (1967):

Trip or Trap (1967):

Vi fortsätter avhandla inslagen av skräckpropaganda i så kallade "faktaskrifter" innan vi kommer in på vad det står i modern ämneslitteratur.

Scientologerna

Scientologerna som driver "Stiftelsen för en Drogfri värld" satsar fullt ut på skräckpropagandan. Resultatet blir en bisarr orgie i vanföreställningar om drogers effekt som liknar propagandan som förekom i USA på 1960 och 1970-talet i samband med att ett antal droger förbjöds. Man framhåller även de mest extrema myterna om att LSD ackumuleras i kroppen:

Verkningarna av LSD är oförutsägbara. De beror på mängden man tar, personens sinnesstämning och personlighet, och den miljö där man tar drogen. Det är som att kasta tärning – en skenande, förvrängd lyckokänsla eller allvarlig, paranoid1 depression.

...

Extrema skiftningar i humör, allt från "utflippad" lycka till intensiv skräckkänsla, upplevs också. Det värsta är att användaren av LSD är oförmögen att avgöra vilka perceptioner som skapas av drogen och vilka som hör till verkligheten.

Vissa användare av LSD upplever en intensiv lycka som de misstar för "upplysthet".

...

Inte bara fjärmar de sig från sina vanliga aktiviteter i livet, utan känner även ett starkt begär av att hela tiden ta mer av drogen för att få återuppleva samma sensation. Andra upplever svåra, skrämmande tankar och känslor, rädsla för att förlora kontrollen, rädsla för att bli sinnessjuk och död samt förtvivlan, medan de tar LSD. När den väl satt igång är det ofta omöjligt att stoppa en "dålig tripp", som kan pågå upp till tolv timmar. Faktum är att vissa personer aldrig återhämtar sig från en LSD-framkallad psykos.

...

Förmågan att göra förnuftiga bedömningar och se vanliga faror minskar. En som använder LSD kan försöka klättra ut genom fönstret för att ta "en närmare titt" på marken. Han kan tycka det är trevligt att beundra solnedgången, lyckligt omedveten om att han står mitt i en livligt trafikerad gatukorsning.

Många som använder LSD upplever "flashbacks", eller en återupplevelse av LSD-trippen, ofta utan förvarning, och långt efter att de tagit LSD.

Dåliga tripper och flashbacks är bara en del av riskerna med att ta LSD. Personer som använder LSD kan uppvisa relativt långvariga psykoser eller svår depression.

Eftersom LSD ackumuleras i kroppen utvecklar användare tillvänjning av drogen. Med andra ord, en del av dem som tar det upprepade gånger måste ta det i allt högre doser för att uppnå en "kick". Detta ökar de kroppsliga verkningarna och även risken för en dålig tripp som skulle kunna framkalla psykos.
— Stiftelsen för en Drogfri värld[1]

Allan Rubin

Vidare till humorinslag nummer två. Allan Rubins "Trippen" från 2003 är den enda större argumentationen som kommit i modern tid från svenska förbudsförespråkare. Referenser till vetenskapliga källor saknas, de 30 sidorna består istället främst av skräckpropaganda. Författaren målar upp bilden att cannabisrökare och användare av psykedeliska droger går från att vara fredsälskande hippies och miljökämpar till att bli blodtörstande, demondyrkande hårdrockare och stamkrigare. Trots att slutsatser och budskap som förmedlas har minst sagt extremistiska drag så skriften marknadsförts av bl.a FMN.

Bland psykedeliskt erfarna ses ofta just trippens förmåga att väcka respekt för liv och natur som skäl att kräva legalisering. Tanken är att utbrett drogande ger fler medvetandeexpanderande som engagerar sig for freden och miljön.

Då förbises att psykedelisk medvetandeexpansion inte enbart - som uttrycket vilseledande antyder - öppnar sinnet for nya synsätt. Snarare blir effekten omstrukturering av psyket som helhet. Något tillförs - på bekostnad av andra mentala resurser. "Medvetandeförskjutning" vore här ett bättre ord. Iakttaget är att många efter psykedeliskt drogande reduceras i sin förmåga till analys och logiskt tänkande - och hur de får svårt att arbeta planerat och metodiskt for mera långsiktiga mål - så som även politiskt förändringsarbete kräver. Samma drogbruk som väckt det starka engagemanget blir därför ironiskt nog ofta hindret for den insats som kan ändra tingens ordning.

...

De psykedeliska preparaten ger inte samma effekt i alla lägen. Verkningssättet är likartat alkoholens, där en del blir extra glada under ruset - medan andra kan bli rasande och redo att slåss. Alkoholen slår ut mentala spärrar så rådande känslor får mer ohämmat genomslag. Sinnesläget när man dricker avgör ruseffekten. Psykedeliska droger fungerar likartat. Också här styr rådande känslor hur individen kommer att reagera. Men här blottas psyket på en långt djupare nivå, och emellanåt så kraftfullt att individens "goda" respektive "aggressiva" potential ger sig till känna i form av "god" eller "ond" hallucination. Den senare varianten - snedtrippen - kan framstå mycket skrämmande. Inte sällan framkallar den full panik. Ibland även våldsutbrott.

Det var därför den "seriöse" hippien rekommenderade att haschpipan skulle tändas bland trygga vänner i en fridsam kvart - gärna bakom dämpande gardiner och med rökelse och meditativ musik som stämningsskapande bakgrund. Man hade lärt att trygg omgivning och inre harmoni var en förutsättning för att framkalla "goda" trippar. De som uppenbarar kosmiska kärleksbud och inspirerar till "Peace and Love".

Alla iakttog inte denna försiktighet. Många av epokens haschrökande tonåringar förvandlades också på sikt till utflipprade drop outs, inte sällan svårt paranoida och våldsbenägna. En del började även ägna sig åt olika former av demonisk andlighet - som en drogandets eftereffekt.

Alltför länge har vi blundat för att de droger som vi sett förvandla ungdomar till kärleksfulla hippies faktiskt också genererat motsatsen - aggressionsförstärkta och kampinställda tonåringar med öppnat sinne för svart andlighet. Har vi därmed förbisett att psykedeliskt drogbruk faktiskt kan vara en förbisedd katalysator bakom ökande "oförklarat" ungdomsvåld - och ett parallellt spirande ungdomligt intresse för ockultism, blod och Satan?
— Allan Rubin i "Trippen - om droger som korskopplar hjärnan"

CAN

Centralförbundet för alkohol- och narkotikaupplysning (CAN) har en mindre artikel om LSD och andra hallucinogener i sitt arkiv. Faktan handlar mest om vilka droger som räknas som hallucinogener och hur dessa ser ut. Gällande bieffekter och långtidseffekter övergår faktan till skräckpropaganda. Även om den inte är av lika hög grad som de tidigare exemplen så får man utan tvekan uppfattningen att drogerna verkar vara fruktansvärt obehagliga och man måste ställa sig frågan varför någon ens skulle vilja använda dem. Hemsidan Drugsmart, Socialdepartementets Internetprojekt, refererar till CAN:s aritkel.

LSD

...De fysiska symptomen hos missbrukaren är förstorade pupiller, illamående, rodnad, ökat blodtryck och hjärtverksamhet, darrningar, svaghet, yrsel och frossbrytningar. Minst 3-4 dagar är nödvändiga för fullständig återhämtning.

Psilocybin

Psilocybinsvampar ger ofta upphov till överdosering på grund av svårigheten att känna till de individuella svamparnas styrka.

Långtidseffekter

Effekter som kan utlösas av LSD är framförallt psykoser, svåra depressioner och förändrad uppfattningsförmåga. LSD-psykosen kan också åtföljas av en svår depression med självmordsrisk.

Många av de hallucinogena drogerna blir snabbt impopulära på grund av sina oberäkneliga effekter. Återtrippar, så kallade flash-backs, kan uppträda helt oväntat utan att missbrukaren tagit drogen på länge. Både tillfälliga användare och vaneanvändare kan få återtrippar. De kan delas in i tre grupper, perceptuella (psykologiska), somatiska (kroppsliga) och emotionella (känslomässiga).

Tolerans och beroende

En viss tolerans kan utvecklas. Det innebär att man behöver högre doser för att uppnå samma effekt som tidigare. Även beroende kan utvecklas, även om detta inte sker snabbt eller särskilt uttalat. Fysiskt beroende av LSD är inte känt. Däremot ger drogen troligen ett psykiskt beroende; drogen blir det centrala i en persons tankar, känslor och aktiviteter och det därför blir svårt att sluta.
— CAN: LSD och andra hallucinogener[2]

Några saker som nämns här är direkt felaktiga. Effekten av LSD varar inte i flera dagar utan avtar efter 12 timmar, och är helt borta efter 24 timmar. Psilocybinsvamparnas individuella styrka varierar en aning, men i fallet med Sveriges vanligaste "knarksvamp", toppslätskivlingen (Psilocybe semilanceata) spelar det ingen roll eftersom man äter 20 - 30st. Det har en utjämnande effekt, och medelvärdet är i princip alltid detsamma. Spridningen man ser i olika analyser som gjorts på toppslätskivlingar i olika delar av världen är minimal[3] och visar hur CAN:s "drogfakta" är spekulationer baserade på okunskap. Psilocybinsvampar ger inte "ofta upphov till överdosering". Gällande psykoser så kommer vi till statistik senare.

Beroendet kan knappt anses vara ett existerande fenomen i vetenskapliga källor, se t.ex. DSM-V-klassificeringen längre ner. LSD-beroende förekommer näst intill uteslutande bland förbudspropagandan. Beskrivningen ovan av det "troliga" psykiska beroendet låter snarare som att de skriver om kokain... Det är ovanligt att LSD-användare ens använder drogen en gång i månaden, och att någon använder den varje vecka är mycket sällsynt. Dagligt bruk är fysiskt omöjligt då toleransen gör att man efter några dagars trippande i princip inte längre kan nå en aktiv dos. För övrigt har LSD används för att avsluta beroendet av andra droger, exempelvis alkohol, se kapitlet om Medicinska användningsområden för psykedeliska droger. Man kan inte med vetenskaplig grund anklaga psykedeliska droger av typen serotoninagonister för att vara beroendeframkallande.

Forskare har i ett par studier försökt påvisa vilken procentandel av alla användare som blir beroende av hallucinogener (inte specifikt LSD) och siffran ligger då på 2 - 3%[4][5].

Trots att både djur och människor visar toleransökning efter repeterade doseringar med LSD så finns det inga bevis för abstinenseffekter och brukarna kan därmed inte utveckla ett beroende[6].

Drugnews

Drugnews fakta om LSD:

På 1960-talet spreds LSD genom flower power och hippiekulturen. Drogen sågs som energikälla som kunde väcka liv i förslöade själar i det moderna teknologiska samhället.

Men drogen var svårdoserad och fick dåligt rykte när det blev känt att personer som prövat drogen fått hallucinationer och trott sig kunna stoppa tåg och flyga från höghus. Dödsolyckor och de med tiden monotona effekterna avskräckte många. LSD slutade att användas inom psykoterapin, avtog bland missbrukare och narkotikaklassades.

LSD har dock haft en renässans under senare år. På flera ravefester har så kallade LSD-tripper beslagtagits i Sverige. Drogen förekommer idag i hela landet. Riskerna är särskilt stora om man är ovan vid ruseffekten eller inte är i psykisk balans. Det har hänt att missbrukare av LSD gått in i permanenta psykoser. Om drogen är toleransutvecklande eller ger abstinensbesvär är ännu oklart. Däremot skapar LSD ett starkt psykiskt beroende om att åter få göra en "transcendental flygtur".
— Drugnews - Drogfakta: LSD[7]

Drugnews använder en skum modell för sin "fakta". Vetenskaplig fakta säger att toleransutvecklingen är snabb och kraftig, och att abstinensbesvär saknas helt. Men det kan man naturligtvis inte skriva ut, eftersom det kan framställa drogen i positiv dager. För avskräckningssyftet är det bättre att istället skriva att det "är ännu oklart"...

Åklagarmyndigheten

Åklagarmyndigheten ger ut skriften "Narkotika – Preparatbeskrivning" från 2013[8] som är framtagen för att hjälpa åklagare att förstå effekten från olika droger, samt vilket straff olika mängder skall resultera i. Man skulle kunna tro att en myndighet skulle vara insatt på forskningsläget och inte ägna sig åt propaganda som inte bygger på forskning, men sanningen är att skriften uppvisar extrema exempel på falsk information. Här följer några citat från beskrivningarna av psykedeliska droger:

Hallucinogener kan framkalla hallucinationer, d.v.s. kraftiga förändringar i varseblivningen, ofta med starka inslag av färger och mönster. Upplevelsen kan tolkas som ett nytt medvetande eller en religiös uppenbarelse. Medlen sägs därför ha ”psykedeliska” (”medvetenhetsvidgande”) effekter. Missbruk medför betydande risker för psykoser och olyckor under ruset.

...

DMT:

Biverkningar: hjärtklappning, förhöjt blodtryck, uppkastningar, okontrollerad tarmtömning, störningar i motoriken (bl.a. grimaser, ryckningar i leder, toniska kramper och långsammare rörelser, har liknats vid Parkinsonsymdrom), värmeslag, yrsel, trance, medvetslöshet, oro med dödsångest.

Beroenderisk: troligen som MDMA, låg utveckling av tolerans. Skadeverkningar-risker: medvetslöshet, troligen livshotande förgiftningar, motoriska störningar av parkinsontyp, de intensiva hallucinationerna kan sannolikt framkalla psykoser.

...

Beroenderisken är ej kartlagd, men torde vara av samma grad som för MDMA. DMT bör anses ha potential som ersättningsmedel för MDMA. Viss risk torde föreligga för självförvandling genom DMT:s förmåga att framkalla förlust av kroppsmedvetande och starka religiöst färgade upplevelser.

...

LSD:

Biverkningar: svåra psykosreaktioner med total kontrollförlust, som kan leda till ”vansinneshandlingar”, t.ex. hopp från fönster.

Beroenderisk: inte så hög p.g.a. den mycket snabba toleransutvecklingen som till slut tvingar missbrukaren att hålla upp ett par dagar för att ånyo få effekt. Toleransutvecklingen är mycket stark. Inga märkbara kroppsliga abstinensreaktioner. Skadeverkningar-risker: extremt potent, i samma dosstorlek som fentanyl (alltså nettodos motsvarande ca 2 saltkorn), oerhört svårt att dosera p.g.a. varierande koncentrationer i gatuledet, stor inverkan av set och setting, risk för psykosreaktioner under eller utlösta av ruset, även ”flashbacks” (”ekotrippar”) förekommer då rusupplevelsen kan flamma upp igen utan att drogen tillförts på nytt.

Sammanfattande beskrivning: LSD är unikt genom att dels vara verksamt i extremt små doser, dels ock ha starkt hallucinatoriska verkningar. Medlet har ytterst svårbestämbara effekter och kan utlösa psykoser. Enligt Högsta domstolens senare praxis torde LSD numera höra till samma farlighetsklass som amfetamin

...

Meskalin:

Ruseffekter: hallucinationer, djupgripande förändring av rums- och tidsuppfattning.

Biverkningar: akuta ångestladdade psykoser.

Beroenderisk: som LSD eller psilocybin, kraftig toleransutveckling, korstole-rans mot LSD.

Skadeverkningar-risker: Psykosrisk, sannolikt låg risk för kroppsliga förgiftningsskador.

...

Beroenderisken är måttlig som för andra hallucinogener, medan däremot toleransutvecklingen kan vara betydande.

...

Psilocybin:

Biverkningar: hjärtklappning, andningsbesvär, hypertermi, psykoser, ångest.

Beroenderisk: som LSD och andra hallucinationer, i praktiken inte så hög eftersom toleransutvecklingen kan bli mycket hög. Inga markanta kroppsliga abstinensreaktioner.

Skadeverkningar-risker: psykoser.

Sammanfattande beskrivning: Psilocin och psilocybin (...) torde numera liksom LSD höra till samma farlighetsgrupp som amfetamin
— Åklagarmyndigheten (2013)[8]

EMCDDA

European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction (EMCDDA) beskriver hälsoriskerna med hallucinogena svampar i en rapport från 2007:

Hälsorisker

Antalet rapporterade dödliga och icke-dödliga akutfall på grund av hallucinogena svampar är mycket lågt. I allmänhet är de fysiologiska effekterna kortvariga och utan avgörande betydelse, och de kan omfatta yrsel, illamående, svaghet, muskelvärk, darrningar, magsmärtor, pupillutvidgning, svagt till måttligt ökad hjärtfrekvens och andningsfrekvens (takykardi, tachypne) samt förhöjt blodtryck. Det har emellertid också förekommit rapporter om uttalade fysiska symtom i form av svåra magsmärtor, ihållande kräkningar och diarréer. Den akuta toxiciteten i psilocybin anses vara låg och detta stöds av att det är sällsynt med rapporter om dödlig förgiftning av hallucinogena svampar. Förgiftningar kan ske vid konsumtion av svampar som plockats i det vilda, om giftiga arter förväxlas med hallucinogena svampar. Användningen av hallucinogena svampar kopplas mer allmänt till mentala hälsorisker. Även om andelen användare som upplever en snedtändning inte är känd är det sannolikt oftast dessa användare som tar kontakt med akutvården. I dessa fall är de påverkade personerna oftast ytterst oroliga, uppjagade, förvirrade och desorienterade, med försämrad koncentrationsförmåga och försämrat omdöme. I allvarliga fall kan det förekomma akuta psykotiska episoder, med bland annat bisarra och skrämmande föreställningar, svår paranoia och total förlust av verklighetsuppfattning, vilket kan leda till olyckshändelser, eller att personen försöker skada sig själv eller ta livet av sig. Även om många förebyggande program innehåller information om hallucinogena droger tillsammans med information om andra droger för att öka medvetenheten, verkar det råda brist på specifik information om hälsoriskerna i samband med bruk av hallucinogena svampar till dem som arbetar med ungdomar. Å andra sidan har användare och lobbygrupper skapat flera webbplatser med information om hallucinogena svampar.
— EMCDDA[9]

Nationalencyklopedin

Nationalencyklopedin om LSD:

Under påverkan av drogen brister ofta impulskontrollen, vilket är förklaringen till våldshandlingar eller självmordsförsök som i bland utlöses av drogen.

Fruktade komplikationer med drogen är så kallade snedtändningar som leder till att hallucinationer och perceptionsstörningar kan pågå i veckor. Men även återtrippar där ett LSD-rus kan återkomma flera månader efter drogen intogs.
— Nationalencyklopedin[10]

Forskning

Artiklar från läkartidningen

I samband med att psilocybinsvamparna blev populära i Sverige för att bara några år senare förbjudas i slutet av 1990-talet så publicerade Läkartidningen en artikel som behandlar negativa effekter och risker, men främst akuta effekter när personer med panikångest söker hjälp:

Antalet förfrågningar och inskickade epikriser till GIC angående psilocybinpåverkade personer under åren 1995–1998 framgår av Tabell I. Det har skett en kraftig ökning under 1998 och under detta år togs 96 samtal emot. Cirka 40 av dessa konsultationer inföll under studieperioden, varav 21 kunde följas upp med det särskilda protokollet. Inflödet av epikriser var också betydligt större än tidigare.

Komplikationer

Fyra personer uppsökte sjukhus dagen efter "trippen" på grund av kvarstående lättare besvär såsom allmänt illabefinnande, kräkningar, huvudvärk och yrsel. Sambandet med svampintaget är här osäkert. Ytterligare tre personer sökte först efter 1–3 veckor. Två av dessa hade påtagliga besvär av "flashbacks", medan den tredje blivit osäker på att ha plockat rätt svamp och därför ville kontrollera sin njurfunktion.

Symtombild

13 av de 15 epikriser som inkom till GIC gällde män. De mest framträdande symtomen hos personer som sjukhusvårdades i akutskedet framgår av Tabell II. Obehagliga hallucinationer, oro och ångest var mycket vanligt i denna grupp och var orsaken till att de sökte vård. Två patienter fördes till sjukhus med poliseskort då de uppträtt våldsamt, och en av dessa fortsatte sin "bärsärkagång" på akutmottagningen. Hälften av patienterna rapporterade mycket ångestfyllda upplevelser, t ex att tarmarna höll på att ramla ur kroppen, att testiklarna hade skurits av, att elektriska ledningar kom ut från väggarna och slingrade sig runt kroppen.

Andra vanliga symtom var mydriasis och takykardi. Illamående, kräkningar, hypertension och hyperreflexi förekom men i lägre frekvens. Sporadiskt noterade symtom var blekhet, kallsvettighet, muntorrhet och parestesier. En patient hade ofrivillig urinavgång, en annan hade ST-höjningar i de prekordiala avledningarna. En patient som också hade S-etanol 57 mmol/l var medvetslös vid ankomsten till sjukhus.

...

Risken för svårare medicinska skadeverkningar vid bruk av psilocybe-svampar tycks i akutskedet huvudsakligen begränsa sig till fysiskt trauma till följd av okontrollerat beteende. Senare kan s k "flashbacks" leda till problem av psykisk natur. En annan aspekt när det gäller svamp är risken för förväxling med andra arter. Njursvikt finns rapporterad efter intag av svampar som förmodats vara hallucinogena men som istället innehållit njurskadande toxiner.
— Läkartidningen Volym 96, Nr 7, 1999[11]

Utförlig information om studier kring skador och risker med psykedeliska droger från tiden då förbudet infördes är svår att finna. En artikel i Läkartidningen från 1960-talet innehåller den mest omfattande litteraturstudien vi hittat. Den bygger på LSD-teraputen Sidney Cohens forskning om LSD och specifikt hans artikel om bieffekter från 1960[12]:

Exempel på allvarliga biverkningar, som uppträtt i samband med LSD-tillförsel, är panikreaktioner och agitationstillstånd, mer eller mindre långvariga (schizofrcniforma) psykostillstånd, persistenta hallucinoser, paranoida och megalomana reaktioner, ångest-neurotiska tillstånd av akut eller kronisk art, samt "dyssocialt beteende". Vidare har depressionstillstånd förekommit, vilka ibland lett till självmord eller självmordsförsök (Cohen 1960).

Ett momentant och ångestladdat medvetandegörande av konfliktfyllt material med t ex skuldkänslor och aggressivitet kan härvidlag spela in. Även mordförsök och ett mordfall har inträffat.

Det är emellertid av flera orsaker svårt att beräkna frekvensen biverkningar; bl a vet vi ej totala antalet LSD-doser eller totala antalet fall med svåra biverkningar. Dessutom är kausalsammanhanget mellan LSD-ingift och biverkan många gånger ytterst osäkert De flesta allvarliga biverkningar har inträffat hos psykiskt störda personer undergående psykoterapi, hos psykiskt labila individer, som kommit över LSD på illegala marknaden och hos personer som intagit LSD under ogynnsamma yttre betingelser, t ex när vänner velar skämta och utan offrets vetskap lagt LSD i en drink eller kaffekopp.

Vid en noggrann genomgång av de 12 första patienterna som intogs på Bellevue Hospital i New York efter LSD-ingift (Frosch et al 1965) visade det sig att alla tidigare haft någon form av personlighetsstörningar; 5 var med säkerhet psykotiska redan före LSD-upplevelsen. Med ett undantag hade alla tidigare experimenterat med barbiturat, amfetamin, alkohol och marihuana i försök att mildra sin ångest. Hos 7 av dessa 12 patienter yttrade sig biverkan i form av panik, i 3 fall i form av ett återkommande av LSD-symtomen och i 3 fall uppträdde ett relativt långvarigt psykostillstånd.

Den enda undersökning, som företagits över frekvensen biverkningar, är från 1960 där Sidney Cohen (1960) redogör för enkätsvar från 44 forskare med erfarenhet av LSD-reaktioner hos patienter och normala försökspersoner. Frågorna gällde arten och frekvensen biverkningar. Materialet omfattar nära 5 000 personer, som fått LSD eller meskalin vid mer än 25000 tillfällen, Av undersökningen framgår att allvarliga komplikationer som självmord, försök till självmord och långvariga psykostilistånd är betydligt vanligare bland patienter under LSD-psykoterapi än bland s k normala försökspersoner. Av de åtta psykostillstånd med en duration av mer än 48 timmar, som rapporterades i enkätsvaren, inträffade endast ett i gruppen frivilliga försökspersoner. Detta psykostillstånd gick fullständigt tillbaka på ett par dygn; det bör framhållas att denna "normala" försöksperson var enäggstvilling till en schizofren patient samt att han fått en relativt stor dos LSD (180 mikrogram intravenöst). I materialet redovisas fem självmord och fem självmordsförsök. Samtliga inträffade bland gravt störda personer. En av de patienter, som begick självmord, hade tidigare tre självmordsförsök bakom sig, en annan patient led av schizofreni. Frekvensen av självmord i samband med LSD-tillförsel måste dock jämföras med ett motsvarande icke LSD-behandlat psykiatriskt patientmaterial för att rätt kunna bedömas.

Frekvensen av dessa allvarliga komplikationer framgår av Tabell I, som har tagits från ovan citerade arbete. Av denna sammanställning att döma skulle risken vara 1:1 200 för normala försökspersoner att få ett långvarigt psykostillstånd till följd av LSD. Inga självmord eller självmordsförsök hade inträffat i denna kategori. Observera dock att raden försökspersoner" i tabellen hänför sig till individer, som utvalts för experimentell hallucinogenpåverkan och att sårbara personligheter sålunda säkerligen gallrats bort.

Tyvärr framgår inte hur stora de båda jämförde grupperna var. Andra liknande undersökningar har inte publicerats, däremot finns ett antal arbeten där enstaka fall redovisats (Cooper 1955; Cohen & Ditman 1962, 1963; Knudsen 1964; Cohen 1966; Louria 1966; Reynolds & Peterson 1966; Ungerleider, Fischer & Fuller 1966). En genomgång av dessa styrker emellertid uppfattningen att det föreligger en kraftig överrepresentation beträffande biverkningar hos personer med uppenbara psykiska insufficienssymtom. De närmare omständigheterna kring det mordfall, som förövats i anslutning till LSD-terapi, har redovisats i detalj av Knudsen (1964). Även om det är omöjligt att bedöma i vad mån LSD-behandlingarna varit det utlösande momentet vid förövandet av detta mord, står det dock klart att patienten, förövaren, under de sex närmast föregående månaderna befunnit sig i ett depressivt psykostillstånd.

I det följande kommer en mer systematisk sammanställning att ges över de typer av biverkningar och olycksfall, som rapporterats i samband med LSD-tillförsel.

Akuta biverkningar och olycksfall i samband med själva LSD-påverkan

1) Akuta paniktillstånd. Det har inträffat att personer råkat i vettlös panik när jag-medvetandet upplöses. Om sådana personer inte övervakas noga, kan de rusa iväg och skada sig. En mycket skräckslagen flicka slog handen genom en fönsterruta och det behövdes fyra män för att hindra henne att fly ut på gatan (Cohen 1966).

2) Akuta paranoida tillstånd. Olycksfall har också inträffat när individer, som mist realitetsuppfattningen, övertygade om att besitta övernaturliga egenskaper kastat sig ut genom ett fönster i tron att kunna flyga, gått ut i gatan och försökt stoppa trafiken eller fått för sig att de kan få alla trafiksignaler att slå om till grönt genom koncentration. Det har även hänt att personer, som givit efter för paranoida vanföreställningar, försökt skada andra (Cohen 1960, 1966).

3) Konvulsioner. Av 150 LSD-behandlade patienter har Baker (1965) rapporterat epileptiska anfall av grand mal-typ hos fem patienter. En av dessa patienter var en epileptiker, som fick ett status epilepticus. Ett enstaka anfall efter LSD har också omnämnts i Cohens arbete från 1960.

4) Katatona tillstånd. Uttalade katatona tillstånd har iakttagits vid ett par tillfällen (Baker 1965).

5) Värk och smärtor. Personer, vilkas viktigaste försvarsmekanismer är somatisering, har kunnat bekämpa de psykiska effekterna av LSD till priset av att få genomlida olika former av värk och smärtor under några timmar (Cohen 1960).

6) Dysfori. Det förefaller som om personer med uttalade farhågor inför att ta LSD, med rigida men bräckliga försvarsmekanismer samt personer med undermedvetna skuldkänslor eller undermedveten konflikt skulle vara särskilt benägna att bli dysforiska (Cohen 1960).

Långvariga eller sena biverkningar av LSD

1) Långvariga ångesttillstånd i kombination med depression, somatiska symtom och funktionsstörningar anses vara de vanligaste av de mer långvariga biverkningarna av LSD. Plötsliga förändringar av stämningsläget från eufori till depression och tvärt om förekommer också (Cooper 1955; Cohen 1966). Realitetsuppfattningen är emellertid endast obetydligt påverkad. Dessa patienter fortsätter att uppleva en del LSD-symtom såsom tidsdistorsion, synrubbningar och depersonalisation i veckor eller månader.

Tillståndet, som kan uppträda efter en större engångsdos LSD, förekommer framför allt hos rigida och överkontrollerade individer. De typfall vi funnit beskrivna i litteraturen har alla gått fullständigt tillbaka endera spontant eller efter behandling med klorpromazin.

2) LSD-hallucinos (Cooper 1955; Rosenthal 1964; Cohen 1966). Typiskt för detta tillstånd är att det uppträder först efter upprepad administration av stora doser LSD. I allmänhet har patienterna intagit en sammanlagd dos av mer än 1 000 - 2 000 ug LSD under en period av några veckor. En tid efter den akuta LSD-påverkan uppträder intermittent spontana hallucinationer (både visuella och auditiva) under längre eller kortare tid. Tillståndet kan pågå i mer än sex månader. Hallucinationerna liknar mycket dem, som försökspersonen upplevde under den akuta LSD-påverkan. Både behagliga och skrämmande upplevelser kan uppträda. Katter, krabbor, insekter, lik och huvuden av bekanta personer hör till de hallucinationer som har rapporterats. Hallucinationerna kan åtföljas av skräck och panik.

De som drabbas är vanligtvis inte schizofrena och de kan hallucinera utan att ha några tankestörningar. Fastän de kan skrämmas av dem, inser patienterna det overkliga i sina hallucinationer och de är medvetna om det etiologiska sammanhanget mellan hallucinationerna och LSD-upplevelsen. Vi har funnit 11 sådana fall beskrivna i litteraturen. Rosenthal (1964) har påpekat likheten med alkoholhallucinos och framkastat möjligheten att tillståndet skulle vara en primärtoxisk effekt av LSD på retina, synbanan eller synkortex. Ett par fall av långdragen LSD-hallucinos har behandlats med klorpromazin med mycket god verkan.

Genom att LSD ofta sprids i form av sockerbitar - färg-, smak- och luktlösa - kan risk för accidentell intoxikation av barn föreligga. Cohen (1966) har beskrivit dylika, bl a hos en 5-åring med omtöckningstillstånd och visuella hallucinationer under flera veckor.

3) Schizofrenilfknande reaktioner (Cohen 1960; Cohen & Ditrnan 1963; Rosenthal 1964; Frosch et al 1965). I vissa fall har psykotiska reaktioner uppträtt, som inte har gått att skilja från paranoid, schizoaffektiv eller kataton schizofren. Dessa patienter har redan före LSD-upplevelsen varit kraftigt schizoida eller antagits vara "kompenserade" schizofrenier. De har antagits uppstå genom frigöring av ett överväldigande tidigare underrnedvetet material hos preschizofrena personer och åtföljs ofta av ångest eller panik. Tillståndet kan ta formen av akuta paranoida reaktioner, självförebrådelser eller storhetsidéer. Andra fall har uppvisat akuta odifferentierade schizofrena reaktioner. Dessa beskrivs som fenomenologiskt schizofreniforma med autism, splittring eller fixering vid funderingar över begrepp såsom skönhet, sanning och död etc. Tillståndet har kunnat uppträda efter engångstillförsel av LSD.

4) Fall av narkomani (addiction) har aldrig beskrivits, däremot har LSD visat sig kunna vara vanebildande (habituation). Incidensen förefaller vara kraftigt stigande (Alpert, Cohen & Schiller 1966). De allra flesta författare har iakttagit en mycket snabbt insiittande tolerans (Isbell et al 1956).

5) Skador på benmärg och parenkymatösa organ orsakade av LSD har ej beskrivits. För närvarande finns inga hållpunkter för att permanenta organiska hjärnskador kan uppstå efter långvarig överdosering av hallucinogena substanser.

Kontradiktioner

Det synes föreligga allvarlig risk att en schizofreniliknande psykos skall kunna utlösas av LSD-upplevelsen hos s k kompenserade schizofrenier och hos starkt schizoida (border-line) individer. Paranoida personer löper stor risk för att under LSD-upplevelsen förlora realitetskontakten. Sedan LSD-missbruket i Amerika satt fart, har ett antal kemiska "messias-gestalter" börjat uppträda. Paranoida människor löper också stor risk att skada sig under LSD-påverkan och dödsfall har inträffat när de kastat sig ut från fönster i tron att de kunnat flyga. En depression kan försvåras så att patienten behöver skyddas. Ängsliga och ångestfyllda personer kan råka i panik under eller efter LSD-sessionen. Hysteroida, depressiva och jag-svaga personlighetstyper, liksom individer, som ställer sig mycket tvekande inför att deltaga i LSD-experiment, bör uteslutas från desamma. Ehuru personer med leverskador av säkerhetsskäl ej bör belastas med LSD, har man hos en serie alkoholister, varav många hade cirrhos, ej funnit några ovanliga biverkningar (Cohen 1960).

Säkrast är att utesluta varje person med psykisk sjukdom eller personlighetsstörning vid experimentella undersökningar med LSD. Omvänt torde sådana personer, som i intellektuellt hänseende är normalbegåvade eller däröver, är emotionellt stabila, tiger en viss grad av självkännedom och som har klarat av nederlag, frustrationer o dyl och lärt av dem, löpa minsta risken att skadas av LSD-upplevelser.

Slutkommentar

Vid användandet av LSD måste en klar skiljelinje dragas mellan å ena sidan okontrollerat illegalt bruk och å andra sidan försök utförda under medicinskt väl kontrollerade betingelser. Bruk av LSD under okontrollerade förhållanden innebär stora risker för allvarliga biverkningar. l första hand galler detta personer som är eller tidigare varit psykiskt sjuka eller personlighetsstörda, men detta gäller även friska människor.

Beträffande bruk av LSD i terapeutiskt syfte måste sådana terapeutiska resultat, som invändningsfritt kan dokumenteras, vägas mot de risker det innebar att utsätta psykiskt störda människor för LSD-påverkan.

Vid enstaka experiment hos fullt friska försökspersoner föreligger endast obetydliga risker för skadliga biverkningar. Om rigorösa säkerhetsåtgärder vidtages bedöms riskerna så obetydliga att experiment kan anses etiskt invändningsfria.
— Läkartidningen Volym 64, nr 18, 1967[13]

Här är en tabellen från Cohen (1960) som visar den beräknade frekvensen av allvarliga komplikationer i samband med LSD-bruk:

Grupp Självmordsförsök Självmord Psykostillstånd med mer än 48 tim längd
Försökspersoner 0/1000 0/1000 0,8/1000
Patienter i psykoterapi 1-2/1000 4/1000 1,8/1000

Observera att Cohens forskning är gammal och i många fall utdaterad. Men den är mycket intressant eftersom den publicerades under tiden då LSD utmålades som den hemskaste drogen av dem alla. Antalet larmrapporter om psykoser och schizofreni har sedan dess avtagit, därför är det är under de tidigare decennierna vi hittar de flesta studierna om bieffekter. Men som ni läser här ovan är bevisunderlaget ändå tämligen klent. Man konstaterar att det inte är någon större fara för friska människor som tar LSD under kontrollerade förhållanden. Riskerna för allvarliga komplikationer är låga, mindre än en person av 1000 riskerar exempelvis att drabbas av en regelrätt psykos.

DSM-V

American Psychiatric Association konstaterar i diagnostikmanualen DSM-V att det finns några olika diagnoser som kan härledas till hallucinogener:

Hallucinogen-Related Disorders:

  • Phencyclidine Use Disorder
  • Other Hallucinogen Use Disorder
  • Phencyclidine Intoxication
  • Other Hallucinogen Intoxication
  • Hallucinogen Persisting Perception Disorder (se artikeln i MM:s wiki om HPPD)
  • Other Phencyclidine-Induced Disorders
  • Other Hallucinogen-Induced Disorders
  • Unspecified Phencyclidine-Related Disorder
  • Unspecified Hallucinogen-Related Disorder

Hallucinogenerna utvecklar snabbt tolerans och leder inte till beroende. Istället varnar de för att brukarna kan skada sig fysiskt genom riskfyllda aktiviteter som att försöka flyga, eller ge sig ut i trafiken. Samtidigt noterar de att de allvarligaste bieffekterna uppstår hos personer som redan har existerande mentala sjukdomar. Här följer några citat från den tidigare upplagan av DSM (DSM-IV):

Hallucinogen Dependence

Refer, in addition, to the text and criteria for Substance dependence (see p. 192). One of the generic Dependence criteria (i.e., withdrawal) does not apply to hallucinogens, and others require further explanation. Tolerance has been reported to develop rapidly to the euphoric and psychedelic effects of hallucinogens but not to the autonomic effects such as pupillary dilation, hyperreflexia, increased blood pressure, increased body temperature, piloerection and tachycardia. Cross-tolerance exists between LSD and other hallucinogens (e.g., psilocybin and mescaline) but does not extend to most other categories of drugs such as PCP and cannabis. Hallucinogen use, even among individuals with presentations that meet full criteria for dependence, is often limited to only a few times a week. Although withdrawal has been shown only in animals, clear reports of craving after stopping hallucinogens are known. Because of the long half-life and extended duration of action of most hallucinogens, individuals with Hallucinogen dependence often spend hours to days using and recovering from their effects. In contrast some hallucinogenic drugs (e.g., DMT) are quite short acting. Hallucinogens may continue to be used despite the knowledge of adverse effects (c,g., memory impairment while intoxicated; bad tripping which are usually panic reactions; or flashbacks). Some individuals who use MDMA (an amphetamine-like drug with hallucinogenic effects) describe a hangover the day after use that is characterized by insomnia, fatigue, drowsiness, sore jaw muscles from teeth clenching, loss of balance, and headaches, Because adulterants or substitutes are often sold as acid or other hallucinogens, some of the reported adverse effects may be due to substances such as strychnine, PCP, or amphetamine. Some individuals can manifest dangerous behavioral reactions (e.g., jumping out of a window under the belief that one can fly) due to lack of insight and judgment while intoxicated. These adverse effects appear to be more common among those who have preexisting mental disorders.

Associated Features and Disorders

When intoxicated with a hallucinogen, individuals may be voluble and discursive and show rapid alternation of moods. Fearfulness and anxiety may become intense, with dread of insanity or death. Many hallucinogenic substances have stimulant effects (e.g., tachycardia, mild hypertension, hyperthermia, and pupillary dilation) and may cause some of the features of Amphetamine Intoxication. The perceptual disturbances and impaired judgement associated with Hallucinogen Intoxication may result in injuries or fatalities from automobile accidents, physical fights, or attempts to fly from high places. Environmental factors and the personality and expectations of the individual using the hallucinogen may contribute to the nature and severity of Hallucinogen Intoxication. Intoxication may also be associated with physiological changes, including increases in blood glucose, cortical, ACTH, and prolactin. Hallucinogen Persisting Perception Disorder may produce considerable anxiety and concern and may be more common in suggestible persons. It remains controversial whether the chronic hallucinogen use produces a Psychotic Disorder de novo, triggers psychotic symptoms only in vulnerable persons, or is simply an early and continuing sign of an evolving psychotic process. Hallucinogen Abuse and Dependence also frequently occur in persons with preexisting adolescent Conduct Disorder or adult Antisocial Personality Disorder. LSD intoxication may be confirmed by urine toxicology.
— DSM-IV, American Psychiatric Association[14]

HPPD (bestående perceptionsstörningar) som även felaktigt benämns som flashbacks förkommer som en bieffekt. Se den separata artikeln (HPPD).

Hallucinogens produce visual distortions and frank hallucinations. Some people who use hallucinogens experience a marked distortion of their sense of time and feelings of depersonalization. Hallucinogens may also be associated with drug-induced panic, paranoia, and even delusional states in addition to the hallucinations. Hallucinogen hallucinations usually are more visual (e.g., enhanced colors and shapes) as compared to schizophrenic-type hallucinations, which tend to be more auditory (e.g., voices). The existence of a marijuana-induced psychotic state has been debated (Gruber and Pope 1994), although a review of the research suggests that there is no such entity. A few people who use hallucinogens experience chronic reactions, involving prolonged psychotic reactions, depression, exacerbations of preexisting mental disorders, and flashbacks. The latter are symptoms that occur after one or more psychedelic "trips" and consist of flashes of light and after-image prolongation in the periphery. The DSM-IV defines flashbacks as a "hallucinogen persisting perception disorder." A diagnosis requires that they be distressing or impairing to the client (APA 1994, p. 234).
— Substance Abuse Treatment For Persons With Co-Occurring Disorders[15]

Studier och bedömningar av farligheten

Nu över till vad den moderna vetenskapen kan uppvisa gällande skador och risker:


2010 gjordes en bedömning av drogers farlighet i Storbritannien utav David Nutt och några kollegor för The Independent Scientific Committee on Drugs[16]. Heroin, crack och metamfetamin bedömdes vara skadligast för individen, medan alkohol, heroin och crack ansågs vara skadligast för omgivningen. Totalt så visade sig alkohol vara den skadligaste drogen. Drogerna som bedömdes som minst destruktiva var de psykedeliska - LSD och svamp:

Nutt riskanalys 2010.jpg

Liknande resultat återfinns i en artikel som forskare i Holland publicerade 2010[17]. Crack, alkohol, metamfetamin och heroin byter placeringar på toppen medan svamp och LSD återfinns i botten av listan:

Amsterdam riskanalys.jpg

Samma forskare ger oss några reflektioner kring psilocybinsvampars farlighet i en metaanalys från 2011:

In 2005, the Amsterdam Municipal Health Service registered 2837 calls for ambulance service assistance related to recreational drug use (Buster and van Brussel, 2007). Alcohol intoxication was the most frequent reason of an emergency call (2056 times; 72.5%), whereas for magic mushroom use it was 70 times (2.5%). Most of the calls referred to ambulance services given to tourists: 92% of magic mushroom ‘victims’ were foreigners. In contrast to incidents related to cocaine, heroin and ecstasy, magic mushroom related incidents were relatively harmless: treatment in an intensive care unit was needed for 11-20% of the group who had used cocaine, heroin or ecstasy, and for 1.5% of those who had used magic mushrooms.

...

12. Conclusion It is concluded, that the use of magic mushrooms rarely (if ever) leads to physical or psychological dependence, that acute and chronic adverse effects are relatively infrequent and generally mild, that public health and public order effects are very limited and that criminality related to the use, production and trafficking of magic mushrooms is almost non-existent. However, attention should be paid to the infrequent occurrence of flashbacks and accidents. More specifically, in the absence of proper surveillance of the user the panic attacks evoked by magic mushroom use may lead to severe and sometimes fatal accidents.

The list mentioned in section 6.5 is partly based on newspaper articles and will probably not be complete. On the other hand, fatal accidents were sometimes (e.g. case 8 to 11) attributed to the use of magic mushrooms although the evidence was not available (no autopsy or blood test report). Furthermore, the reported fatal accidents and suicides will not always appear as mushroom related deaths in the official statistics. Still, the infrequent but severe adverse effects are often associated with overdosing and the combined use with other drugs, including alcohol. When using magic mushrooms, many, if not all, accidents can be prevented by a supporting setting, such as surveillance by a ‘sober’ person. An attractive option is to make psilocybin available for use only on premises e.g. in specially designed environments for this purpose.
— Harm potential of magic mushroom use: a review (van Amsterdam, 2011)[18]

En metaanalys från 1999 som gick igenom rapporterade fall av neurologiska skador förorsakade av LSD fann att det inte finns något starkt stöd för att den sortens skador överhuvudtaget existerar. Författarna kritiserar många tidiga studier eftersom de inte kontrollerade och tog hänsyn till tidigare sjukdomshistoria, bruk av andra droger eller om personerna var påverkade när studien gjordes:

We reviewed nine studies assessing residual neuropsy-chological effects in chronic hallucinogen users. The general impression to emerge from these studies is that such effects, if present, are modest; the dire predictions of the 1971 editorial, quoted at the beginning of this article, appear unjustified.

Admittedly, several of the studies have tentatively reported impairment on certain neuropsychological measures in hallucinogen users as compared to con-trols. These findings include changes in evoked poten-tials (Blacker et al., 1968), visuo-spatial impairment (Cohen and Edwards, 1969), deficits on the Trail Mak-ing Tests (Acord, 1972; Acord and Barker, 1973; Culver and King, 1974), and memory deficits (Krystal et al., 1992). However, several other studies have failed to replicate these results (McGlothlin et al., 1969; Wright and Hogan, 1972; Grob et al., 1996).

Importantly, all of these findings are subject to sub-stantial methodologic limitations, as illustrated in the two tables presented above. First, most studies failed to control for premorbid attributes of hallucinogen users versus controls; indeed some studies included subjects known to have a history of psychiatric disorders prior to any hallucinogen ingestion. Second, virtually all of the studies failed to control for use of other illicit drugs and alcohol, both in the past and at the time of evaluation. In fact, none of the nine studies included a toxic screen to exclude subjects with evidence of illicit drug use at or near the time of testing. Third, the studies varied widely in the abstinence period required between the most recent hallucinogen use and the time of test administration. In some cases, this abstinence period may have been very short, thus causing the effects of acute hallucinogen intoxication to confound evaluation of residual effects.
— Do hallucinogens cause residual neuropsychological toxicity? (Halpern & Pope, 1999)[19]

Kemisten och farmakologen David Nichols tar upp negativa effekter med hallucinogener i sin artikel "Hallucinogens" från 2004. Han berör främst LSD, men texten kan översättas till att handla om de flesta psykedeliska droger. Slutsatsen är att dessa inte är beroendeframkallande, ger inte flashbacks, och överdoser leder inte till döden. HPPD och olyckor när folk utsätter sig för risker (höjder, trafik, etc) förekommer, samt vissa psykiska störningar. Han påpekar samtidigt att psykoser är mycket sällsynta. LSD-inducerad psykos finns exempelvis bara dokumenterad i medicinsk litteratur tre gånger under perioden 1983 - 2003:

Hallucinogens are generally considered to be physiologically safe molecules whose principal effects are on consciousness. That is, hallucinogens are powerful in producing altered states of consciousness (ASC), but they do so at doses that are not toxic to mammalian organ systems. There is no evidence that any of the hallucinogens, even the very powerful semisynthetic LSD, causes damage to any human body organ. Cohen (1967) has stated, "Death directly caused by the toxicity of LSD is unknown." This statement was reiterated 20 years later by Jaffe (1985), "In man, deaths attributable to direct effects of LSD are unknown." This observation still remains true today. Hallucinogens do not cause life-threatening changes in cardiovascular, renal, or hepatic function because they have little or no affinity for the biological receptors and targets that mediate vital vegetative functions.

In contrast to many other abused drugs, hallucinogens do not engender drug dependence or addiction and are not considered to be reinforcing substances (O’Brien, 2001). It is generally believed that most if not all drugs that possess dependence liability have the ability to affect dopaminergic (DA) transmission, particularly in mesolibic areas of the brain. The behavioral correlate of this effect is increased mood and often euphoria. By contrast, nearly all hallucinogens lack affinity either for DA receptors or for the DA uptake transporter and therefore do not directly affect DA neurotransmission. In an article reviewing drugs of abuse that activate brain reward pathways, drugs identified with this action included opiates, nicotine, cannabis, phencyclidine (PCP), cocaine, amphetamine, alcohol, benzodiazepines, barbiturates, and even caffeine, but there was no mention of hallucinogens (Wise, 1998).

There are no literature reports of successful attempts to train animals to self-administer classical hallucinogens, an animal model predictive of abuse liability, indicating that these substances do not possess the necessary pharmacology to either initiate or maintain dependence. Hoffmeister (1975) has reported that LSD actually had negative reinforcing properties in rhesus monkeys trained in an avoidance task. LSD may have weak reinforcing effects in rats, however, because Parker (1996) reported that a relatively high dose of LSD (0.2 mg/kg i.p.) produced conditioned place preference (CPP) in rats, another animal model that is often predictive of the reinforcing quality of a drug. It is important to point out that this dose is sufficient to enable LSD to activate postsynaptic DA receptors, a pharmacological property that is unique to this hallucinogen. Using the same 0.2 mg/kg dose of LSD, Meehan and Schechter (1998) also reported that LSD produced CPP in male but not in female Fawn Hooded rats. The Fawn Hooded strain of rats, however, is differentially sensitive to serotonergic agents, and fenfluramine also produces CPP in these rats (Meehan & Schechter, 1994), whereas it produces aversion in Sprague-Dawley rats (Meehan & Schechter, 1994; MaronaLewicka et al., 1996). Among all of the known hallucinogens, only LSD has high affinity for DA receptors (see, e.g., Watts et al., 1995; Giacomelli et al., 1998). Furthermore, although the acute behavioral effects of LSD are generally attributed to activation of 5-HT2A receptors, behavioral effects in rats occurring more than 1 hr after LSD administration recently have been reported to be primarily mediated by DA pathways (Marona-Lewicka & Nichols, 2002).

Strassman (1984) and Halpern and Pope (1999) have analyzed the published reports on adverse reactions and negative long-term sequelae following hallucinogen use. Halpern and Pope reached a conclusion similar to Strassman’s earlier analysis that concerning repeated use of psychedelic drugs the results were controversial, but if any long-term adverse effect did occur it was "subtle or nonsignificant." It should be noted, however, that in both studies their conclusions were specifically developed based on reviews of supervised clinical research with hallucinogens.

One adverse consequence of hallucinogen use is known as "flashbacks." Flashbacks were widely discussed in the press, particularly in earlier decades, as one of the most common adverse effects of hallucinogens; their occurrence was emphasized as a deterrent to recreational use. A flashback essentially consists of the reexperiencing of one or more of the perceptual effects that were induced by hallucinogens but occurring after the effect of the drug has worn off or at some later time in the complete absence of the drug. Flashbacks most often appear as visual symptoms and can persist for months or in some cases years, and there appears to be no relationship between frequency of hallucinogen use and rate of occurrence. Recently, Halpern and Pope (2003) have reviewed the evidence on hallucinogen persisting perception disorder (HPPD), the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition category for flashbacks. First, they note that the term flashback itself has been defined in so many different ways that they believe it is now virtually useless. Second, they point out that when LSD was used in a therapeutic or research setting, HPPD appeared less frequently than when it was used recreationally. Finally, because of the different ways that flashbacks were defined, it is impossible to discern the true incidence of the disorder. They do conclude that at least for some individuals, particularly users of LSD, a long-lasting HPPD syndrome can occur with symptoms of "persistent perceptual abnormalities reminiscent of acute intoxication." Based on the millions of people who have taken hallucinogens, the incidence of HPPD appears to be very small, and there is presently no effective treatment.

There are, however, real and significant dangers that can accompany recreational use of these substances. Although LSD or other classical hallucinogens have not directly caused overdose death, fatal accidents during LSD intoxication have occurred (Jaffe, 1985). This danger is significant, particularly when these drugs are used recreationally in unsupervised settings. Belief that one has superhuman powers while judgment is impaired by hallucinogens can lead to injury or death when an unsupervised user carries out dangerous activities such as walking out on a freeway or attempting to fly (see, e.g., Reynolds & Jindrich, 1985). Less serious but still very substantial injuries can occur in unusual ways. For example, severe and irreversible ocular damage has resulted from prolonged staring at the sun by individuals under the influence of LSD (Schatz & Mendelblatt, 1973; Fuller, 1976).

The most significant dangers of psychedelics, however, appear to lie principally in their psychological effects. LSD can induce disturbances of experience, otherwise observed only in psychoses, such as alteration of cognitive functions, and depersonalization. Hallucinogens can catalyze the onset of psychosis or depression, which has sometimes led to suicide, and Cohen (1960) has estimated the incidence of LSD-related psychosis to be about 8 per 10,000 subjects. In another study, one case of psychosis was reported in a survey of 247 LSD users (McGlothlin & Arnold, 1971). Fortunately, however, these drugs do not appear to produce illness de novo in otherwise emotionally healthy persons, but these problems seem to be precipitated in predisposed individuals.

In atypical courses of intoxication, so-called bad trips, anxiety and excitement predominate. Bad trips can usually be treated successfully by "talk-down" therapy and administration of benzodiazepines. In an early report, Taschner and Wanke (1975) saw in their clinic several LSD users with psychoses. At the time, they classified them into "flashbacks, exogenic (toxic) psychoses, and so-called endoform psychoses." They considered three possible explanations for the latter category: accidental coincidence of LSD use and onset of psychosis, preexisting psychosis with symptomatic use of LSD as an attempt at self-treatment, or finally the onset of psychosis triggered by the use of the hallucinogen. Based on the presenting symptoms, these patients could not be reliably distinguished from real schizophrenics.

A somewhat later study by Vardy and Kay (1983) compared patients hospitalized for LSD psychosis with first-break schizophrenics. In most respects, the LSD psychotics were fundamentally similar to schizophrenics in genealogy, phenomenology, and course of illness. Their findings support a model of LSD psychosis as a druginduced schizophreniform reaction in persons vulnerable to both substance abuse and psychosis.

Although these studies demonstrate a significant danger of LSD use, the number of such reports is very small relative to the numbers of persons who are believed to have selfadministered LSD in recreational settings. A search of Medline in early 2003 for case reports of LSD-induced psychosis found only three reports in the previous 20 years. Although nearly all of the reports that do exist focus attention specifically on the dangers of LSD, all of the hallucinogens can cause similar psychological reactions, and one might anticipate comparable results if the numbers of users of other hallucinogens had been correspondingly large.
— Hallucinogens (Nichols, 2004)[20]

I en metaanalys från 2008 sammanfattas den nuvarande uppfattningen om risken för missbruk samt reproduktiva skador från LSD, vilket var en annan myt som spreds under 1970-talet:

Abuse Liability

Currently, LSD is placed in US Schedule 1, defined as having no medical use and having high abuse liability, and is treated internationally as a controlled substance. Despite this designation, examining use patterns in humans and self-administration and conditioned aversion in rodents and nonhuman primates suggests that LSD possesses little or no abuse liability (Nichols 2004). Only one study found that LSD produced conditioned place preference, an indicator of reward value, in rats, but only in males of a specific rat strain (Meehan and Schechter 1998; Parker 1996). Most drugs with similar pharmacological profiles, such as psilocybin, also fail to produce consistent self-administration in rodents or monkeys (Fantegrossi, Woodset al.2004; Nichols 2004). Rhesus monkeys found LSD to be aversive, working to avoid a cue associated with LSD infusion (Hoffmeister 1975). There is no human LSD dependence syndrome, and prevalence of LSD use in adolescents and young adults seems to remain relatively stable over time in the US (Johnston et al. 2004), as well as in Europe (see for example Soellner 2005). Hence it appears that LSD has little to no abuse liability, and participants receiving LSD are highly unlikely to develop dependence on it after exposure.

Reproductive Toxicity

Reports of chromosomal damage from exposure to LSD first described in in vitrostudies conducted in the 1960s and 1970s (Cohen et al. 1967; Dishotsky et al. 1971) were later disputed by further research (Cohen et al. 1967; Dishotsky et al. 1971; Grinspoon and Bakalar 1979; Grof 2000: 1980). A review of 4815 former participants in trials with LSD found that 170 infants of participants, or 0.03%, had two commonly occurring birth defects, syndactyly or congenital dislocation of the hip (Grinspoon and Bakalar 1979). Examination of 148 pregnancies in illicit LSD users and matched controls also failed to find an association between use of LSD and rate of birth defects (Grof 2000: 1980). It thus appears that LSD is neither mutagenic nor teratogenic. Some ergolines havebeen used to induce labor, and there is limited evidence that LSD might promote contractions in uterine tissue (Zhang and Dyer 1993). Reproductive risks can be prevented or eliminated through restricting enrollment to women who are not pregnant or lactating and who are using an effective means of birth control.
— D-Lysergic Acid Diethylamide (LSD) Investigator’s Brochure (Jerome, 2008)[21]

Författaren till en artikel om Psilocybin som publicerades 2014 anser att farorna med drogen som påstås motivera förbudet är överskattade:

Approximately 2,000 subjects had received psilocybin under controlled experimental conditions during psychological and psychiatric research by 2005 (Metzner, 2005), without causing any serious side effects (Johnson et al., 2008). Anxiety, paranoid experiences, derealization, depersonalization, long lasting unpleasant experiences (bad trips), psychotic reactions and rare hallucinogen persisting perception disorder (HPPD) are the main side effects described (Strassman, 1984) and are more likely than any physical risks (Johnson et al., 2008). Psychological interventions are mostly sufficient, anxiolytics and/or atypical antipsychotics can be used in extreme cases, and commitment is only very rarely required (Johnson et al., 2008; Strassman et al., 1994).

...

The prevalence of prolonged psychiatric symptoms after serotonergic hallucinogens in thousands of healthy subjects and psychiatric patients was 0.08-0.09% and 0.18%, respectively. Attempts to commit suicide occurred in psychiatric patients only (in 0.12%) with few (0.04%) succeeding (Cohen, 1960; Malleson, 1971; Perala et al. 2007).

...

Since chronic administration of hallucinogens reduces the number of 5HT2A receptors leading to a rapid onset of short-lasting tolerance (Roth et al., 1998) the risk of addiction to hallucinogens, including psilocybin is very low. Furthermore, monkeys did not seek psilocybin as a reward (Fantegrossi et al., 2004a), and in the case of LSD they even reacted aversely (Hoffmeister, 1975). In humans, psilocybin does not cause craving or withdrawal (Johnson et al., 2008) and it does not directly affect the mesolimbic dopaminergic pathway and therefore does not activate the reward system (Nichols, 2004).

...

Despite the high level of safety and absence of risk of addiction psilocybin is included in the U.S. list of “Schedule I” controlled substances (Jerome, 2007; Nichols, 2004). However, substances on this list must have the following three characteristics: the drug or other substance has no currently accepted medical use in treatment, there is a lack of accepted safety for use of the drug or other substance under medical supervision, the drug or other substance has a high potential for abuse. It is clear from this text that psilocybin does not meet the first two criteria and the third point is disputable.
— Tylš, 2014[22]


2005 studerade forskare Navajo-indianer i USA som genom sitt medlemskap i "Native American Church" får använda meskalinhaltig kaktus som ett heligt sakrament[23]. Neurokognitiva tester visade ingen skillnad mellan meskalinanvändarna och kontrollgruppen som hade minimala drogerfarenheter. Inga signifikanta samband mellan total livstidsanvändning av meskalin och neurokognitiv kapacitet återfanns heller.

2009 genomförde forskare en studie[24] av medlemmar i de kristna sällskapen Uniao do Vegetal och Santo Daime som använder Ayahuasca som ett heligt sakrament. Forskarna konstaterade att personerna som börjat använda ayahuasca upplevde mindre psykiatriska symptom, minskad fysisk smärta samt förbättrad psykisk hälsa och positiva attitydförändringar. Detta stöds även av tidigare studier[25][26].

Att droganvändningen i en sådan kontext resulterar i få problem understöds även av undersökningar av västerländska användare. En studie från 2011 med 667 användare av psykedeliska droger visade att syftet med drogen kan spela en roll för utkomsten. Personer som tar drogen för att utvecklas spirituellt eller för att utforska sitt medvetande utvecklar färre droginducerade problem:

Results indicate that the use of psychedelic drugs with a purpose to enhance self-knowledge is less associated with problems, and correlates positively with coping and spirituality. Albeit the meaning of “spirituality” may be ambiguous, it seems that a spiritually-inclined attitude in drug use may act as a protective factor against drug-related problems. The autognostic use of psychedelic drugs may be thus hypothesized as a “training situation” that promotes self-enhancement by rehearsing personal coping strategies and by gaining self-knowledge
— Móró (2011)[27]


En metastudie från 2012[28] som analyserade resultaten från 15 publicerade artiklar om ayahuascabruk konstaterar att användningen av ayahuasca inte påverkar hälsan negativt utan rentav kan ha positiva effekter.

En studie från 2012[29] jämförde 127 ayahuascaanvändares neurokognitiva förmågor med 115 kontrollpersoner. Man noterar att ayahuasca inte kan förknippas med missbruksproblem, och personerna som använde ayahuasca fick lägre poäng på tester som mätte psykiska problem och fick högre poäng på tester som mätte neurokognitiva funktioner.

The assessment of the impact of long-term ayahuasca use on mental health from various perspectives (personality, psychopathology, neuropsychology, life attitudes and psychosocial well-being) did not find evidence of pathological alterations in any of the spheres studied. Although ayahuasca-using subjects differed in some personality traits, differences did not fit with a pathological profile. Furthermore, ayahuasca users showed a lower presence of psychopathological symptoms compared to controls. They performed better in neuropsychological tests, scored higher in spirituality and showed better psychosocial adaptation as reflected by some attitudinal traits such as Purpose in Life and Subjective Well-Being. Overall differences with the control group were still observable at follow-up one year later.
— Bouso (2012)[29]


CAN, Nationalencyklopedin m.fl anger en ökad självmordsrisk hos personer som använder psykedeliska droger. Det är en risk som inte kan styrkas vetenskapligt. En amerikansk studie från 2015 som analyserade formulär från 190000 amerikaner om droganvändning och hälsa (NSDUH) visar tydligt att personer som någonsin använt psykedeliska droger haft 19% lägre sannolikhet att ha upplevt psykisk stress den senaste månaden, 14% lägre sannolikhet att ha tänkt självmordstankar det senaste året, 29% lägre sannolikhet att ha planerat sitt självmord och 36% lägre sannolikhet att försökt ta sitt liv. Man kan även notera att endast denna gruppen av droganvändare kunde uppvisade ett sådant resultat:

Consistent with hypotheses, lifetime classic psychedelic use was associated with a 19% reduced likelihood of past month psychological distress, a 14% reduced likelihood of past year suicidal thinking, a 29% reduced likelihood of past year suicidal planning, and a 36% reduced likelihood of past year suicide attempt. These findings comport with the accumulating literature indicating that classic psychedelics may remediate a number of risk factors associated with suicide. Indeed, if the current results reflect a direct causal chain between classic psychedelic use and decreased suicidality, the mechanisms described in the introduction may have explanatory value. By contrast, lifetime illicit use of all other substances was by and large associated with an increased likelihood of psychological distress and suicidality at or above the trend level.

...

These findings indicate that classic psychedelics may hold promise in the prevention of suicide, supporting the view that classic psychedelics’ most highly restricted legal status should be reconsidered to facilitate scientific study, and suggesting that more extensive clinical research with classic psychedelics is warranted.
— Hendricks (2015)[30]

Resultatet återupprepades samma år av en grupp norska forskare. De använde samma databas som Henricks (NSDUH) och plockade ut uppgifter från drygt 135000 personer. 14% uppgav att de någon gång i livet använt LSD, svamp eller meskalin. Bruket av psykedeliska droger kunde inte associeras med ökad risk för mentala hälsoproblem. Man finner inga bevis som motiverar förbudets uppehållande ur hälsosynpunkt::

After adjusting for sociodemographics, other drug use and childhood depression, we found no significant associations between lifetime use of psychedelics and increased likelihood of past year serious psychological distress, mental health treatment, suicidal thoughts, suicidal plans and suicide attempt, depression and anxiety. We failed to find evidence that psychedelic use is an independent risk factor for mental health problems. Psychedelics are not known to harm the brain or other body organs or to cause addiction or compulsive use; serious adverse events involving psychedelics are extremely rare. Overall, it is difficult to see how prohibition of psychedelics can be justified as a public health measure.
— Johansen (2015)[31]

Tidskriften Nature uppmärksammar forskningsresultaten från 2015. Vi noterar även att en av forskarna från Johansens team har en bra förklaring om hur den tidiga uppfattningen att psykedeliska droger orsakade psykiska sjukdomar berodde på bristande kunskaper om korrelation och kausalitet. Det sista citatet är från en medlem i Henricks forskningsteam:

The researchers found that individuals in this group were not at increased risk of developing 11 indicators of mental-health problems such as schizophrenia, psychosis, depression, anxiety disorders and suicide attempts. Their paper appears in the March issue of the Journal of Psychopharmacology.

The findings are likely to raise eyebrows. Fears that psychedelics can lead to psychosis date to the 1960s, with widespread reports of “acid casualties” in the mainstream news. But Krebs says that because psychotic disorders are relatively prevalent, affecting about one in 50 people, correlations can often be mistaken for causations. “Psychedelics are psychologically intense, and many people will blame anything that happens for the rest of their lives on a psychedelic experience.”

...

“We are not claiming that no individuals have ever been harmed by psychedelics,” says author Matthew Johnson, an associate professor in the Behavioral Pharmacology Research Unit at Johns Hopkins University in Baltimore, Maryland. “Anecdotes about acid casualties can be very powerful — but these instances are rare,” he says. At the population level, he says, the data suggest that the harms of psychedelics “have been overstated”
— Nature 2015-03-04[32]


Eftersom Hendricks studie ovan inte sa så mycket om specifikt psilocybin utan psykedeliska droger i allmänhet och det kunde vara intressant att undersöka p.g.a att psilocybin kan bli ett läkemedel i framtiden, så gjorde han en ny studie som publicerades 2015[33]). Den sorterade personerna som fyllt i formulären om droganvändning i olika grupper. Användare av enbart psilocybin, användare av andra psykedeliska droger, användare av båda, samt de som inte använde någon psykedelisk drog alls. Man kontrollerade allt från socioekonomisk status och livsstil till bruk av andra droger. Man kommer fram till att användare av psilocybin har lägre risk än de andra grupperna att upplevt psykologiska problem, självmordstankar, självmordsplaner och självmordsförsök och menar att psilocybin kan fungera ett läkemedel som förhindrar självmord.

In sum, the contrasts showing multiple significantly improved outcomes in the Psilocybin Only group and among those who have ever used psilocybin suggest that even among the broader class of classic psychedelics, psilocybin may be associated with the greatest therapeutic potential.

The current findings demonstrate that the potentially beneficial effects of classic psychedelic use reported by Hendricks et al. (2015) extend to psilocybin use per se. Furthermore, these findings suggest that lifetime use of psilocybin but no other classic psychedelic may be especially protective with regard to psychological distress and suicidality. This finding is consistent with data indicating that psilocybin may have the most favorable safety profile of all classic psychedelic substances (Gable 1993, 2004). Psilocybin in particular may thus hold promise as an innovative mental health intervention and suicide prophylaxis.
— Hendricks (2015)[33]

Risken för psykoser/schizofreni

Sedan 1960-talet har det varit en allmän uppfattning att LSD och andra serotoninagonister efterliknar effekten av schizofreni och ger användaren en kortvarig psykotisk upplevelse[34][35].

Serotoninantagonister har används i behandlingen av schizofreni. Dessa har även en hämmande effekt på LSD vilket har lett till fler jämförelser och spekulationer kring att schizofreni förorsakas av en överstimulering av serotoninreceptorer av typen 5-HT2A. Därav spekulationen att LSD kan utlösa schizofreni.

Forskning om LSD har under de senaste åren gett nya ledtrådar i jakten på orsakerna till schizofreni som pekar åt ett annat håll. LSD påverkar även en typ av glutamatreceptorer som misstänks skapa den schizofreniliknande delen av upplevelsen. Schizofrenipatienter har också visat sig ha en onormalt låg glutamathalt i hjärnan. Upptäckten kan komma att resultera i nya former av schizofrenimediciner[36][37][38].

I en metaanalys från 2008 sammanfattas den dåvarande uppfattningen om risken för schizofreni och psykoser i samband med LSD-bruk:

Transient and Prolonged Psychotic Reactions

Some individuals enter transient and sometimes prolonged psychotic states after LSD use (Cohen 1960; Halpern and Pope 1999; Strassman 1984). Researchers who reviewed case series and reviews of the relationship between LSD use and subsequent occurrence of psychosis note that often the evaluation of psychosis is made after LSD use only, and not prior to use (Strassman 1984), making it difficult to determine the degree of change after LSD use. After examining the literature, Strassman concluded that LSD might trigger psychotic episodes in people already vulnerable to psychosis rather than causing this reaction directly. Research that examined the prevalence of psychiatric reactions in response to LSD by ending surveys to investigators who had conducted studies with LSD or mescaline found that 0.08% of 5000 volunteers exhibited or reported having psychotic or extreme panic reactions that lasted more than two days (Cohen 1960). Cohen reported that the rate of occurrence of psychiatric symptoms reached the slightly higher rate of 0.18% among individuals who were psychiatric patients. An examination of hospital admissions from 1967 to 1971 collected in Canada found that only a small percentage (67 of 22,885) mentioned LSD, and many of these cases involve the use of multiple substances (1973). Another survey of 4300 research volunteers who had taken part in LSD research reported a rate of 0.9% for serious, persistent psychiatric reactions (Malleson 1971).
— D-Lysergic Acid Diethylamide (LSD) Investigator’s Brochure (Jerome, 2008)[21]

En studie från 2013[39] analyserade 130 000 amerikaners svar på ett formulär om psykisk ohälsa. Man undersökte om livstidsprevalens eller bruk det senaste året av psykedeliska droger kunde kopplas samman till psykisk ohälsa. Man fann inga bevis för att så var fallet. Istället kunde studien med statistisk signifikans visa att personer som använt psykedeliska droger hade en lägre prevalens av psykiska sjukdomar.

Results

21,967 respondents (13.4% weighted) reported lifetime psychedelic use. There were no significant associations between lifetime use of any psychedelics, lifetime use of specific psychedelics (LSD, psilocybin, mescaline, peyote), or past year use of LSD and increased rate of any of the mental health outcomes. Rather, in several cases psychedelic use was associated with lower rate of mental health problems.

Conclusion

We did not find use of psychedelics to be an independent risk factor for mental health problems.
— Krebs (2013)[39]

Läs även en sammanfattning av studien i Dagens Nyheter[40]. Studien följdes sedan upp 2015 med en ny studie på formulär från senare år, med samma resultat[31].


En intressant notering är att det kan vara det djupa transtillståndet i sig självt som kan utlösa psykoser. En studie från 2007[41] refererar till ett antal psykoser/schizofreni-liknande tillstånd som uppstått efter att vuxna, nyktra personer hade mediterat. Transtillståndet som kommer under djup meditation liknar i hög grad det psykedeliska transtillståndet.

Övrigt

Om den inbillade flygförmågan

Man kan få uppfattningen att personer som tar droger som får de att tro att de kan flyga, och därmed skadar sig själv är väldigt vanligt förekommande eftersom exemplet återkommer i nästan all argumentation från förbudsförespråkare. Förmodligen har det hänt vid flera tillfällen sedan 1960-talet. Men är det vanligt? Är det verkligen något att varna för? Att tro att man kan flyga är ingen utmärkande egenskap för psykedeliska droger. Det skulle lika gärna kunna vara en effekt man kan tillskriva alkohol eller koffein (Red Bull-reklamen är ju klart misstänkt)...

Vad var det som startade hela historian? Hur kommer det sig att flygmyten återberättas så ofta? Alla har nog hört historien om personen som tog LSD, blev galen och kastade sig ut genom ett fönster på 10:e våningen, men få har hört den verkliga historian:

Mannen hette Frank Olson och jobbade som mikrobiolog i USA. Han var duktig och rekryterades till försvarets program för biokemiska vapen. Programmet hade god kontakt med CIA och deras hemliga program MK ULTRA. Bland MK ULTRA:s projekt så studerade man droger som stridsmetod, och gjorde bl.a undersökningar där LSD gavs till omedvetna amerikanska civila för att studera deras reaktioner[42][43].

I november 1953 var Olson och hans medarbetare från programmet på en social sammankomst utanför arbetsplatsen och CIA-medarbetare hade då lagt LSD i en flaska likör som Olson drack av. Vissa av deltagarna hade filosofiska diskussioner och hade inga större besvär med upplevelsen, men Enligt myndigheternas rapporter och senare utsagor så gick det inte lika bra för Frank Olson. Han drabbades av paranoia, trodde att CIA var ute efter honom och fick ett nervöst sammanbrott. Han förstod inte vad han hade drabbats av och hade naturligtvis lätt att spekulera kring anledningarna. De efterföljande dagarna visade han fortfarande tecken på att må psykiskt dåligt så han skickades till New York för att se en psykiatriker. Rekommendationen var att han skulle placeras på mentalsjukhus till han tillfrisknade. Olson bad i samband med detta om att få avsluta sitt arbete inom biovapenprogrammet.

Vad som hände några dagar senare är kontroversiellt och har länge varit en mycket nedtystad hemlighet. Enligt myndigheternas första version så hade Frank Olson kastat sig ut genom ett stängt fönster från rummet på hotellets 10:e våning som han hade hade delat med en CIA-agent. Han dog omedelbart av fallet. I de interna utredningarna förnekade alla inblandade att LSD var orsaken även om man internt diskuterade detta. Det var naturligtvis uppenbart att Olson fick en snedtripp och möjligtvis en efterföljande psykos p.g.a att han doserades utan sin vetskap i helt fel miljö. Men utåt skylldes det på tidigare depressioner[44].

Det dröjde tjugo år innan mer detaljer avslöjades och spekulationerna började ta fart på allvar. 1975 avslöjades CIA-programmet MK-ULTRA och myndigheterna medgav att de hade gett Olson LSD omedvetet. Familjen fick ett stort skadestånd för detta. Samtidigt kunde Olson användas i propagandan som ett exempel på att LSD leder till att folk tar livet av sig genom att hoppa genom fönster. Det var smidigt att använda nederlaget till sin fördel: "Vi visste inte vad vansinnesdrogen kunde göra, men nu vet vi bättre!"

1994 grävdes kroppen upp och en grupp rättsläkare ledd av en professor i rättsmedicin konstaterade att Olson hade blivit utsatt för våld mot skallen i rummet innan han föll mot marken. Det har lett vidare till anklagelser om att Frank Olson mördades av CIA för att han ville sluta sitt arbete men hade för många och för farliga kunskaper[45][46][47].

Slutsats: Olson fick en en psykos av LSD. Vikten av set och setting är uppenbar. Det finns en uppenbar risk för oönskade effekter om man överdoserar en hallucinogen drog till en ovetandes person. Risken är speciellt påtaglig om allt sker inom en spionorganisation där försökspersonen jobbar för organisationen med att utveckla metoder för att förgifta fiender med diverse sjukdomar och virus. Den initiala snedtrippen tilläts skena genom dålig övervakning och kontroll av försökspersonerna.

Att det finns kombinationer av ingredienser som inte ger bra förutsättningar för en tripp är solklart, men att det får folk att spontant börja hoppa från fönster är inte solklart. Speciellt inte om personerna fått "hjälp" att hoppa.

MDMA och hjärnskador

MDMA, mer känd under populärnamnet "Ecstasy", har under ett par decennier blivit beskylld för att orsaka hjärnskador. Bevisläget är dock långt ifrån glasklart.

För det första så är det fel att kalla Ecstasy för MDMA och vice versa. MDMA är en av flera droger som kan förekomma under populärnamnet Ecstasy. Statistiken från 2012 visar exempelvis att endast 24% innehöll enbart MDMA, och 39% innehåller ingen MDMA alls. Statistiken för de senaste åren visar att en majoritet av pillren innehåller andra stimulanter som amfetamin och metamfetamin[48]

Tidiga studier som rapporterade hjärnskador från MDMA var mycket missvisande. En studie från 2002[49] visade att en enda dos med ecstasy kunde ge hjärnskador. Dessutom dog flera apor under experimentet. Detta väckte bestörtning och många ställde sig frågande till resultatet[50]. Men forskarna som hade påvisat skadorna stod på sig. Först ett år senare insåg de att ett mycket stort misstag hade begåtts, och följaktligen drog de tillbaka artikeln. På något sätt hade man istället för MDMA doserat aporna med metamfetamin[51].

En studie från 2011 visar att MDMA inte ger några bestående kognitiva nedsättningar:

The study was carried out by a team led by Professor John Halpern of Harvard Medical School and published in the journal Addiction last week. Funded by a $1.8m grant from the US National Institute on Drug Abuse, it was launched specifically to avoid methodological drawbacks that have bedevilled previous attempts to pinpoint whether or not ecstasy users suffer brain damage.

...

However, Halpern was sharply critical of the quality of the research that had linked ecstasy to brain damage. "Too many studies have been carried out on small populations, while overarching conclusions have been drawn from them," he said. For a start, some previous research has studied users who were taken from a culture dominated by all-night dancing, which thus exposed these individuals to sleep and fluid deprivation – factors that are themselves known to produce long-lasting cognitive effects. Non-users were not selected from those from a similar background, which therefore skewed results. In addition, past studies have not taken sufficient account of the fact that ecstasy users take other drugs or alcohol that could affect cognition or that they may have suffered intellectual impairment before they started taking ecstasy. In Halpern's study only ecstasy users who took no other drugs and who had suffered no previous impairment were selected.

The resulting experiment whittled down 1,500 potential participants to 52 selected users, whose cognitive abilities matched those of a group of 59 non-users. "We even took hair samples of participants to test whether they were telling the truth about their drug and alcohol habits," said Halpern. "Essentially we compared one group of people who danced and raved and took ecstasy with a similar group of individuals who danced and raved but who did not take ecstasy. When we did that, we found that there was no difference in their cognitive abilities." In other words, previous studies highlighted problems triggered by other factors, such as use of other drugs or drink, or sleep deprivation.
— Ecstasy does not wreck the mind, study claims[52]

Forskaren redogör lite mer detaljerat kring de avgörande skillnaderna jämfört med tidigare studier:

Our largely negative findings appear inconsistent with many past studies as well as some more recent investigations that report lowered cognitive functions in ecstasy users. Indeed, our findings are inconsistent with several findings in our own pilot study —possibly because heavy users in the earlier study were tested after briefer median abstinence (59.5 vs. 121 days), possibly because of differences in unmeasured confounders, or possibly because of chance alone. Conversely, our present findings appear congruent with several other recent studies suggesting that cognitive effects of ecstasy use are modest and perhaps mediated or confounded by trait impulsiveness, comorbid substance use, and sleep deprivation -although this last possibility remains uncertain.

Recent longitudinal studies of ecstasy users have also produced somewhat inconsistent findings. For example one study analyzed 118 individuals, all ecstasy-naive at baseline, of whom 58 subsequently used ecstasy and 60 remained ecstasy-naive. The groups showed no differences on any cognitive measures at baseline, but at follow-up, ecstasy initiators displayed significantly lower scores than still-naïve individuals on verbal memory, though not other cognitive tests. However, ecstasy initiators had consumed a median of only 1.5 lifetime tablets at follow-up—raising possible doubt about the causal role of ecstasy. By contrast, another group examined memory performance in 38 ecstasy users longitudinally over 18 months. Those who stopped ecstasy following baseline examination (n 17) did not improve, and those who continued ecstasy (n 21) did not deteriorate in performance—thus questioning a causal connection between cumulative ecstasy exposure and cognitive effects.

Recent reviews of cognitive performance in ecstasy users have acknowledged these inconsistencies. One meta-analysis of 26 studies found a substantial association between ecstasy use and lowered verbal memory but noted that the lifetime number of ecstasy tablets consumed did not predict memory performance. Another recent meta-analysis concluded that ecstasy was associated with lowered cognitive performance but found only small to medium effect sizes. Other recent reviews have concluded that ecstasy-associated cognitive effects are likely modest or subtle and have noted that confounding effects of premorbid traits and other illict drug use cannot be excluded . Another recent review, enumerating many of the methodological concerns raised in our own discussion above, emphasizes the hazards of concluding that ecstasy plays a causal role in observed cognitive findings and speculates that the matter will likely remain controversial.

In short, our findings combine with many of the above reports to dictate continued caution in ascribing neuropsychological deficits to ecstasy exposure. On the one hand, it is possible that ecstasy indeed causes residual cognitive neurotoxicity, albeit perhaps only in individuals with high-level exposure, or with possible co-factors predisposing them to ecstasy-induced neurotoxicity. If so, we might have failed to detect a difference when a true difference exists, perhaps because we evaluated only 6 participants with very high ecstasy exposure (150 or more lifetime episodes) or perhaps because our population included few individuals with vulnerability-inducing co-factors.

On the other hand, our findings might not represent false-negative results, but might instead correctly reflect that illicit ecstasy use, by itself, does not generally produce lasting residual neurotoxicity.
— Residual neurocognitive features of long-term ecstasy users with minimal exposure to other drugs (Halpern, 2011)[53]

Sedan dess har det kommit fler studier som menar att MDMA orsakar hjärnskador som baseras på Funktionell magnetresonanstomografi[54][55][56] och bevis för en kronisk ölkad densitet av serotoninreceptorer[57]

En studie från 2013 mätte ecstasyanvändares minne, inlärningsförmåga och exekutiva funktioner. Man kunde se en signifikant nedsatthet gällande par-associerad inlärning, dvs att komma ihåg ord eller nummer som hör ihop i par[58].

En metaanalys från 2012 med 52 inkluderade studier kontrollerade ecstasyanvändares visuospatiala funktioner, dvs att kunna urskilja föremåls former, konturer, djup, rörelse och förhållande till varandra. Man kunde se en försämring men det fanns inget linjärt förhållande mellan den uppskattade konsumtionen av ecstasy och omfattningen av nedsattheten[59].

Samtidigt går det att rikta kritik mot upplägget av studierna. Forskarna begår fortfarande samma misstag som utpekats av Halpern, nämligen att man jämställer Ecstasy med MDMA och inte tar hänsyn till bruk/missbruk av andra droger eller rave-miljöns påverkan[60].

Några fler myter

Här finns länkar till förklaringar av några andra mer eller mindre vanliga myter:

  • LSD-användare stirrar in i solen och blir blinda[61]
  • LSD innehåller stryknin[62]
  • LSD stannar kvar i kroppen i för evigt [63]
  • LSD orsakar mutationer hos foster, kromosomskador m.m.[64][65]

Källor

  1. Stiftelsen för en Drogfri värld: Sanningen om LSD - Vilka är riskerna med att ta LSD?
  2. Centralförbundet för alkohol- och narkotikaupplysning (CAN): LSD och andra hallucinogener (2008)
  3. Psilocybin haltige Pilzarten im europäischen Raum Vorkommen, Morphologie und Inhaltsstoffe. Av Jochen Gartz och Markus Berger
  4. Evidence for a hallucinogen dependence syndrome developing soon after onset of hallucinogen use during adolescence. (Stone, 2006)
  5. Who is becoming hallucinogen dependent soon after hallucinogen use starts? (Stone, 2007)
  6. Citat från boken "Introduction to Neuropsychopharmacology" av Leslie Iversen (2009)
  7. Drugnews - Drogfakta: LSD
  8. 8,0 8,1 Narkotika – Preparatbeskrivning. RättsPM 2013:2 (ersätter 2011:10)
  9. EMCDDA: Hallucinogena svampar: Hur ska vi hantera problemet med naturligt förekommande substanser i ett informationssamhälle? (EMCDDA, 2007)
  10. Citerad i Aftonbladets "faktaruta" 2014-03-09
  11. Hallucinogena svampar åter i ropet – försäljs via Internet (Westberg, Karlson-Stiber). Läkartidningen Volym 96, Nr 7, 1999
  12. Lysergic acid diethylamide: side effects and complications (Cohen, 1960) pdf-version
  13. Analys av risker vid bruk av LSD-25 (Mårtens, Netz, Sundwall) Läkartidningen Volym 64, nr 18, 1967
  14. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edition, Text Revision (American Psychiatric Association, 2000) (DSM-IV-TR)
  15. Substance Abuse Treatment For Persons With Co-Occurring Disorders (U.S. Department Of Health And Human Services, 2005)
  16. Drug harms in the UK: A multicriteria decision analysis.
  17. Ranking the harm of alcohol, tobacco and illicit drugs for the individual and the population
  18. Harm potential of magic mushroom use: a review (van Amsterdam, 2011)
  19. Do hallucinogens cause residual neuropsychological toxicity? (Halpern & Pope, 1999)
  20. Hallucinogens (Nichols, 2004)
  21. 21,0 21,1 D-Lysergic Acid Diethylamide (LSD) Investigator’s Brochure (Jerome, 2008)
  22. Psilocybin--summary of knowledge and new perspectives. (Tylš, 2014) pdf-version
  23. Psychological and cognitive effects of long-term peyote use among Native Americans (Halpern, 2005)
  24. A six-month prospective evaluation of personality traits, psychiatric symptoms and quality of life in ayahuasca-naïve subjects. (Barbosa, 2009)
  25. Evidence of health and safety in American members of a religion who use a hallucinogenic sacrament (Halpern, 2008)
  26. Ayahuasca in adolescence: a neuropsychological assessment (Doering-Silveira, 2005)
  27. Voice of the Psychonauts: Coping, LifePurpose, and Spirituality inPsychedelic Drug Users (Móró, 2011)
  28. Health status of ayahuasca users (Barbosa, 2012)
  29. 29,0 29,1 Personality, Psychopathology, Life Attitudes and Neuropsychological Performance among Ritual Users of Ayahuasca: A Longitudinal Study (Bouso, 2012)
  30. Classic psychedelic use is associated with reduced psychological distress and suicidality in the United States adult population (Hendricks, 2015)
  31. 31,0 31,1 Psychedelics not linked to mental health problems or suicidal behavior: A population study (Johansen, 2015)
  32. Nature 2015-03-04: No link found between psychedelics and psychosis
  33. 33,0 33,1 Psilocybin, psychological distress, and suicidality (Hendricks, 2015)
  34. Drug-Induced Psychosis: How to Avoid Star Gazing in Schizophrenia Research by Looking at More Obvious Sources of Light (Paparelli, 2011)
  35. Psilocybin induces schizophrenia-like psychosis in humans via a serotonin-2 agonist action. (Vollenweider, 1998)
  36. Identification of a serotonin/glutamate receptor complex implicated in psychosis
  37. Metabotropic glutamate mGlu2 receptor is necessary for the pharmacological and behavioral effects induced by hallucinogenic 5-HT2A receptor agonists (Moreno, 2011)
  38. AFP 2008-02-24: Closing in on a better treatment for schizophrenia: study
  39. 39,0 39,1 Psychedelics and Mental Health: A Population Study (Krebs, 2013)
  40. DN 2013-09-03: Psykedeliska droger leder inte till psykisk sjukdom
  41. Meditation-Induced Psychosis (Kuijpers, 2007)
  42. Wikipedia: MK ULTRA
  43. Youtube: CIA's Secret Experiments MK Ultra Documentary
  44. The Search for the Manchurian Candidate - Chapter 5
  45. BBC 2012-11-29: LSD trial man Frank Olson 'killed' by CIA, sons say
  46. Wikipedia: Frank Olson
  47. Frank Olson Project
  48. EcstasyData.org: Test Result Statistics: Summary Data
  49. Severe Dopaminergic Neurotoxicity in Primates After a Common Recreational Dose Regimen of MDMA ("Ecstasy") ( Ricaurte, 2002)
  50. Erowid: A Review of a Recent Claim Of Parkinson's from "Recreational" MDMA Use
  51. Erowid: Major Error in Ecstasy Research. Ricaurte's Team Accidentally Gave Monkeys Methamphetamine instead of MDMA
  52. The Guardian 2011-02-19: Ecstasy does not wreck the mind, study claims
  53. Residual neurocognitive features of long-term ecstasy users with minimal exposure to other drugs (Halpern, 2011)
  54. MDMA (Ecstasy) association with impaired fMRI BOLD thalamic coherence and functional connectivity (Salomon, 2012)
  55. Human Ecstasy use is associated with increased cortical excitability: an fMRI study (Bauernfeind, 2011)
  56. Human ecstasy (MDMA) polydrug users have altered brain activation during semantic processing (Watkins, 2012)
  57. Evidence for chronically altered serotonin function in the cerebral cortex of female 3,4-methylenedioxymethamphetamine polydrug users (Di Iorio, 2012)
  58. A prospective study of learning, memory, and executive function in new MDMA users (Wagner, 2013)
  59. The effects of 'ecstasy' (MDMA) on visuospatial memory performance: findings from a systematic review with meta-analyses (Murphy, 2012)
  60. The Chronicle: Does Ecstasy Really Cause Brain Damage?
  61. Erowid: LSD Users Stare at the Sun Until Blind
  62. Erowid: Is Strychnine in LSD?
  63. Erowid: LSD Does Not Stay in your Body Forever
  64. The Effects of LSD on Chromosomes, Genetic Mutation, Fetal Development and Malignancy (Grof, 1994)
  65. Erowid: Bogus Science: LSD and Chromosome Damage

Navigering

Detta är bara en liten del av Legaliseringsguiden. Klicka på länken eller använd rullistan nedan för att läsa mer om narkotikapolitiken, argumenten för en dekriminalisering & legalisering, genomgångar av cannabis påstådda skadeverkningar, medicinska användningsområden och mycket mera. Det går även att ladda ner hela guiden som pdf.

 

Sidan ändrades senast 7 juli 2016 klockan 04.20.
Den här sidan har visats 16 801 gånger.

Translate this page: