Cannabis och schizofreni/psykoser

Schizofrenirisken som förknippas med cannabis är ett område som har belysts i ett stort antal forskningsartiklar genom åren. Man upptäckte tidigt ett statistiskt samband, att fler schizofrenipatienter än friska personer röker/har rökt cannabis. Men man har trots många undersökningar inte kunnat påvisa ett kausalt samband som innebär att cannabis är orsaken till sjukdomen, att den inte skulle uppstått om inte drogen fanns med i bilden.

Så kallade spuriösa (skenbara) samband återfinns ofta bland helt orelaterade saker, exempelvis kan man se att antalet skilsmässor i delstaten Maine har ett samband med konsumtionen av margarin och att mängden olja USA importerar från Norge har ett samband med hur många förare som dör i kollisioner med tåg[1]. Men för att kunna säga att det ena orsakas av det andra behöver man bevis, statistik räcker inte.

Beviset för att cannabis leder till schizofreni skulle ha varit ett trumfkort för förbudsförespråkarna, men så tydliga orsakssamband har inte kunnat konstateras. Tyvärr stoppar det inte förbudsförespråkare från att hävda att bevisen snart kommer att upptäckas, eller att saken är självklar trots avsaknaden av bevis, att statistiken räcker som förklaring.

Från den vetenskapliga världen spekuleras kring att cannabis utlöser schizofreni hos personer som har sjukdomen latent. Med det menas att sjukdomen skulle komma oavsett om cannabis hade använts eller ej, men att cannabis kan få den att bryta ut i förtid, vilket förklarar att det statistiska sambandet med att yngre personer i högre grad än äldre drabbas. Personer med latenta sjukdomar uppvisar generellt vissa symtom innan utbrottet och det kan även leda till självmedicinering med droger. Det finns även en koppling till genetiska förutsättningar, att en viss uppsättning av vissa gener ger en högre risk att drabbas av schizofreni till följd av cannabis. Förmodligen finns det ett spektrum av olika effekter som leder till överrepresentationen i statistiken.

Psykosdebatten är starkt förknippad med faktumet att den akuta effekten av ett cannabisrus till stor del liknar symtom som uppvisas av personer som drabbats av psykoser eller liknande sjukdomstillstånd. Den tidiga forskningen tog inte hänsyn till att effekten av cannabis är snabbt övergående till skillnad från sjukdomstillståndet. Man skapade begreppet "cannabispsykos" som felaktigt innefattar allt från snedtrippar till utlösta schizofreniepisoder. I modern tid är det studier där enbart THC används som påvisar ökad psykosrisk, inte den naturliga blandningen av THC och CBD i cannabis. Man bortser medvetet från den bevisat antipsykotiska effekten som CBD besitter. Forskare med en klarare syn menar dessutom att cannabisschizofreni och cannabispsykoser inte bör betraktas som självständiga fenomen utan är tidiga symtom på schizofreni[2].

Låt oss nu dyka ner i forskningen om cannabis, schizofreni och psykoser.

Forskning av Mikkel Arendt

För att få en bra bakgrund och förståelse av förbudsförespråkarnas citering av en specifik forskares artiklar så inleder vi med en granskning av densamma:

Dr. Mikkel Arendt från Aarhus Universitet rapporterade 2005[3] om en uppföljande studie av patienter från psykvården som fått diagnosen "cannabisinducerad psykos" mellan 1994 och 1999. Under uppföljningen kunde man se att 44.5% av personerna som hade haft psykotiska episoder av cannabis senare utvecklade schizofreni och 77% hade haft psykotiska episoder mellan den första undersökningen och uppföljningen. Man såg även att schizofrenin utvecklades tidigare än hos jämförelsegruppen som bestod av personer med symtom i schizofrenispektrumet utan historisk cannabisanvändning.

Existence of cannabis psychosis

In accordance with our results, some authors have claimed that cannabis induced psychotic symptoms are often a sign of underlying psychopathology and that the condition is easily confused with schizophrenia (Weil, 1970; Thornicroft, 1990; Thomas, 1993; Poole & Brabbins, 1996). However, data have been lacking in attempts to substantiate this. Criticism has centred on the concept of ‘cannabis psychosis’, and has primarily been based on studies failing to show a symptom profile distinct from other psychoses (Imade & Ebie, 1991; Mathers & Ghodse, 1992; McGuire et al , 1995). Numerous symptom clusters have been described as characteristic of ‘cannabis psychosis’, and an exact meaning of the concept has never been established (Thornicroft, 1990; Hall & Degenhardt, 2004). However, even the critics have accepted that psychotic symptoms can be induced by cannabis, and that such symptoms generally wear off quickly and with complete remission.

...

The question of causality

Recent studies have established that cannabis use increases the risk of developing severe psychotic disorders (Arseneault et al , 2004), although the findings are not conclusive (Macleod et al, 2004). Whether cannabis was causally linked with development of schizophrenia among patients in our investigation cannot be determined since, owing to the study design, it was not possible to control for factors such as hereditary predisposition, other drug use and socio-economic status.
— Arendt (2005)[3]

Osäkerheter med studien som forskarna själva redogör är att:

  • Studien baserades på registerdata, diagnoserna är därför ställda av personer med olika kompetenser och noggrannhet. Trovärdighet är därför ifrågasatt.
  • Det fanns en begränsad bakgrundsinformation om patienterna.
  • Patienterna som sökte psykiatrisk vård kunde förmodligen representera de svårare fallen. Personer som fick lättare psykiska problem efter användning av cannabis och som inte sökt professionell hjälp finns inte med i gruppen.

Man kunde inte heller dra ett kausalt samband mellan cannabis och schizofreni, dvs att det ena orsakar det andra. Men denna forskningen citeras gärna av cannabismotståndarna vilket vi kommer att visa senare.

Arendt forskade vidare. I en artikel från 2008[4] visar han att personer som fått psykoser i samband med cannabisbruk hade lika stor sannolikhet att ha nära familjemedlemmar med schizofreni som andra personer med schizofreni. Det skulle tyda på att sjukdomen finns latent och inte är en direkt orsak av cannabis. Cannabis utlöste sjukdomen i förtid, men den skulle utvecklats oavsett om individen använde cannabis eller ej:

"In a previous study, Arendt and colleagues found that nearly half of people who had an episode of cannabis-induced psychosis went on to develop schizophrenia within the next six years. In the current study, the researchers looked at the genetic roots of both conditions by comparing the family histories of 609 people treated for cannabis-induced psychosis and 6,476 who had been treated for schizophrenia or a related psychiatric condition.

They found that individuals treated for post-pot smoking psychotic episodes had the same likelihood of having a mother, sister or other "first-degree" relative with schizophrenia as did the individuals who had actually been treated for schizophrenia themselves. This suggests that cannabis-induced psychosis and schizophrenia are one and the same, the researchers note. "These people would have developed schizophrenia whether or not they used cannabis," Arendt explained in comments to Reuters Health.

Based on the findings, the researcher says, "cannabis-induced psychosis is probably not a valid diagnosis. It should be considered schizophrenia." It's "very common" for people to have psychotic symptoms after using marijuana, such as hearing voices, feeling paranoid, or believing one has some type of special ability, Arendt said. But these symptoms typically last only an hour or two. "It's a very important distinction, this 48 hours criterion," he said."
— Reuters (2008-11-03)[5]

Argument från förbudsförespråkare

Några citat från Jan Ramströms bok "Skador av hasch och marijuana" utgiven av Folkhälsoinstitutet. Först om orsakerna till psykiska störningar:

Bland annat L Degenhardt anser att man kan urskilja tre olika typer av relation mellan cannabismissbruket och en psykisk störning under förloppet fram till samsjuklighet (Degenhardt L. et al 2003).
  • 1.Cannabis utövar en egen självständig påverkan som utlöser/orsakar det psykiatriska sjukdomstillståndet, alternativt på ett tydligt sätt bidrar till sjukdomens uppkomst.
  • 2.Ett psykiatriskt sjukdomstillstånd påverkar individen att börja röka cannabis. En hypotes är att det då handlar om någon form av självmedicinering, mot sjukdomssymtom, mot biverkningar av medicinering eller mot dysfori som framkallas av sjukdomen. Man har, som ett annat alternativ, tyckt sig se hur t.ex. psykotiska patienter anammat cannabisrökning som ett sätt att få tillträde till en social gemenskap. Vissa börjar rimligen också röka cannabis av samma skäl som friska ungdomar.
  • 3.Samma bakgrundsfaktor orsakar både det psykiatriska sjukdomstillståndet och cannabis missbruket, en biologisk (t.ex. genetisk) faktor eller en psykosocial familjär faktor. Här finns också vissa psykiska störningar/sjukdomar med stark tendens att generera såväl drogmissbruk som annan psykisk störning. Det kan till exempel vara ADHD eller antisocial personlig hets störning."
    — Jan Ramström, Folkhälsoinstitutet - Skador av hasch och marijuana[6]

Så långt inga konstigheter. Det kan finnas olika orsaker till att samband ses i statistiken.

När det gäller avsnitten i boken om psykoser och schizofreni är de för stora för att citera i sin helhet, läs den istället själva med start från sidan 30. Här kommer en snabb sammanfattning:

Tidvis har cannabis räknats till de hallucinogena preparaten. Hallucinationer och förföljelseidéer uppträder ibland under det normala ruset, speciellt vid hög dos. Det är därför rimligt att förvänta sig bieffekter inom sfären psykotisk sjukdom.

Följande relationer mellan cannabisrökning och psykotiska/psykosnära tillstånd diskuteras:

Cannabisutlösta (toxiska) psykoser eller närliggande tillstånd:

  • cannabisutlöst psykos
  • cannabisutlöst konfusion (delirium)
  • finns det ett samband – över tid – mellan kortvariga cannabisutlösta psykoser och schizofreni?

Funktionella psykoser:

  • cannabis och schizofreniform psykos
  • cannabis och schizofreni

Övrigt:

  • Hur påverkar cannabis redan etablerad schizofreni? ”Självmedicinering”

När det gäller kortvariga psykotiska sjukdomar – dels cannabisutlöst psykos, dels cannabisutlöst konfusion – anses dessa vara toxiskt utlösta och tillstånden har om missbruket upphört ansetts ha en god prognos. Kunskaper om dessa cannabisutlösta manifestationer bygger på fallstudier och i allmänhet inte på långsiktiga kontrollerade studier. En dansk undersökning har fått oss att ifrågasätta den strikta gränsdragning man sedan flera år gjort mellan å ena sidan de kortvariga cannabisutlösta psykoserna och å andra sidan de schizofrena/schizofreniforma psykoserna. Det är möjligt att det över tid råder ett orsakssamband mellan dessa tillstånd.

cannabis och schizofreni

Efter den 1987 publicerade svenska ”mönstringsstudien” har, i dess efterföljd under 2000-talet, ett stort antal välgjorda observationsstudier (kohortstudier) från flera länder visat att högkonsumenter av cannabis har en förhöjd risk att få schizofreni eller schizofreniform psykos. Riskökningen – som är större hos vulnerabla individer – är större ju högre sammanlagd dos som individen intagit.
— Skador av hasch och marijuana[6]

Man kommer här till slutsatsen att det handlar om en toxiskt utlöst sjukdom som kan undvikas om cannabisbruket omedelbart upphör. Om det är så det ligger till så skulle man även kunna dra slutsatsen att sjukdomen kunnat undvikas om drogen aldrig användes. Den danska undersökningen som lett till att cannabismotståndarna börjat omvärdera sin strikta gränsdragning mellan psykoser och schizofreni som två skilda fenomen är gjord Mikkel Arendt (se ovan). Frågan är om omvärderingen har nått konsensus bland cannabismotståndarna? Man vill nämligen gärna kunna särskilja på cannabispsykoser och cannabisutlöst schizofreni för att forskarna på senare tid börjat luta åt att schizofrenin är latent och utlöses i förtid av cannabis. Det är av intresse att bevara cannabispsykoserna som för övrigt är ett väldigt svenskt fenomen, med låg förekomst i internationell propaganda. Man vill ha kvar det som ett separat argument som inte kan avfärdas av samma anledning som schizofreni, dvs. att det inte drabbar alla utan en grupp människor med latenta sjukdomar som bara väntar på att utlösas.

Pelle Olsson om Ramströms forskning:

– Vi har mer på fötterna idag jämfört med 90-talet, när det gäller skador, fortsätter han. Det finns färska studier som bekräftar det man upptäckt tidigare, till exempel risken att få schizofreni, beroendeutveckling, ökade risker i trafiken och att cannabis är en inkörsport till andra illegala droger. Det senare stärks av en ny holländsk tvillingstudie som visar att man inte kan bortförklara den s.k gateway-teorin med att cannabis är illegalt eller att det handlar om sociala samband. Den svenska värnpliktsstudien om att cannabis ökar risken för schizofreni – av Peter Allebeck, Sven Andréasson med flera – var länge den enda i sitt slag. Deras fynd konfirmeras i ett antal nya s.k. kohortstudier, där forskarna följer stora grupper under en lång tid. Bland annat David Fergusson i Nya Zeeland och Jim van Os i Holland.

– Tidigare kallade man allting för hasch psykoser, men man måste skilja på olika diagnoser. Vi har cannabisutlösta toxiska psykoser som varar från dagar till veckor. De är plågsamma för individen, men de går alltid över om patienten slutar använda. Åtminstone har man trott att de tillfrisknat. Det finns också akuta förvirringstillstånd, konfusioner eller delirier som upphör när drogen går ut kroppen. Omkring 10 procent av alla som röker på drabbas någon gång av de här två tillståndet. En allvarligare psykos är schizofreni. Bara någon promille av alla cannabisrökare får det, men två tredjedelar av dem blir aldrig helt friska. En av de viktigaste fynden som Ramström gjorde när ha letade igenom databaserna med tusentals rapporter om cannabis, var en nästan okänd dansk studie från 2005. Mikkel Arendt gjorde en uppföljning av 535 patienter som friskförklarats efter en cannabisutlöst kortvarig psykos.

– Ingen har gjort någon efterundersökning av sådana patienter tidigare! Det är en miss forskarvärlden. Arendt visar sig 44,5 procent fick någon form av schizofreni 4 till 8 år senare. Ytterligare 12,5 procent drabbades av andra psykoser. Det här ger ju en mycket allvarligare bild än det vi visste sen förut.
— Pelle Olsson, Narkotikafrågan nr 6, 2009[7]

Notera hänvisningen till forskningen från 2005 av Mikkel Arendt används som argument. Det ägnas en hel sida åt den forskningen i boken, men man utesluter Arents forskning från 2008 där han kommer till slutsatsen att personerna med schizofreni skulle fått diagnosen även om de inte använt cannabis.

Pelle Olsson refererar åter till samma forskning:

Sedan dess har det publicerats dussintals nya kohortstudier, där man följer stora grupper under en lång tid som bekräftar de svenska forskningsresultaten. Bland annat Linszen et al 1995, van Os 2002, Zammit el al 2002, Fergusson et al 2003, Boydell et al, van Os et al 2006. Den senaste i raden är en studie från Brisbane i Australien. 3801 personer födda 1981-84, varav 228 syskonpar, har följts upp till 21 års ålder. De som hade rökt cannabis hade 2-4 gånger högre risk att få olika psykosrelaterade symtom. Samma riskökning syntes när syskon jämfördes. Det ökar sannolikheten att just cannabis kan vara orsak till insjuknandet (McGrath et al 2010).

Det har också skrivits översiktsartiklar där man sammanför flera studier och utifrån dessa drar slutsatser. De intressanta är att riskökningen är ungefär densamma som Allebeck och Andréasson kom fram till 20 år tidigare. Ett annat gemensamt drag i dessa så kallade metastudier är att de särskilt varnar för att ungdomar skadas.

Vi bör avråda unga vuxna som söker behandling inom psykiatrisk vård från att använda cannabis och informera dem om de sannolika riskerna för den psykiska hälsan som är förknippade med cannabisbruk, särskilt i unga år och intensivt bruk. (Degenhardt, Hall 2006 citerad i Ramström 2009)

Vi drar slutsatsen att det nu finns tillräckliga bevis för att varna unga människor att om de använder cannabis ökar riskerna att de utvecklar psykossjukdom längre fram i livet.(Moore et al 2007, citerad i Ramström 2009)

Man frågar sig förstås huruvida denna riskökning har någon större betydelse eftersom sjukdomen trots allt är sällsynt. Jim van Os säger i avsnittet från Holland att 1000 holländare extra insjuknar per år i psykoser och schizofreni därför att de röker cannabis. I Sverige blir i så fall den siffran i storleksordningen ett 100-tal personer med tanke på folkmängden och hur många som röker. I Nya Zeeland, som har en högre cannabiskonsumtion än Holland, beräknas den etiologiska fraktionen vara 8 procent, det vill säga att så många av alla schizofrena skulle ha sluppit sjukdomen om de inte rökt cannabis (Arsenault 2004). I Storbritannien beräknas den etiologiska fraktionen vara 14 procent av alla schizofrena (Moore 2007). En schweizisk studie från kantonen i Zürich visar att antalet insjuknade unga män fördubblades under en period då cannabisrökningen i den åldersgruppen ökade mycket kraftigt (Ajdacic-Gross 2007). Siffrorna är alarmerande, men samtidigt visar andra studier att det totala antalet insjuknade i schizofreni minskar i västvärlden, vilket balanserar ökningen bland cannabisrökarna. I Storbritannien ökade exempelvis inte incidensen (nyinsjuknandet) eller prevalensen (förekomsten i befolkningen) av schizofreni 1996-2005 trots att cannabis blev vanligare (Frisher 2009). En annan faktor (se även avsnittet Cannabis, alkohol och våld) i cannabispsykosdebatten är att ett ämne i drogen, cannabidiol, CBD, eventuellt har en ångestdämpande och skyddande effekt mot psykoser (Long 2009). En låg halt av CBD skulle i så fall öka risken för aggressivitet och psykoser, medan en hög halt minskar risken för sådana biverkningar. Flera länder i Afrika rapporter till exempel låga värden (Leggett 2006, Mechoalem 2004). Det kan förklara varför missbrukarna av drogen oftare kräver sjukhusvård i till exempel Egypten och Uganda. En undersökning av den danske forskaren Mikkel Arendt och hans grupp visar att prognosen efter en cannabisutlöst kortvarig psykos kan vara mycket sämre än man trott. Arendt gjorde en uppföljning av 535 sådana patienter som friskförklarats. Ingen har tidigare gjort en sådan studie. Resultatet: 44,5 procent av de före detta psykossjuka cannabisrökarna fick någon form av schizofreni 4 till 8 år senare. Ytterligare 12,5 procent drabbades av andra psykoser (Arendt 2005).
— Från boken "Marijuana och frihet" av Pelle Olsson

Forskning som stöder teorin att cannabis orsakar schizofreni/psykoser

Psykoser

Att nämna psykosrisken är mycket populärt i Sverige men förekommer inte i lika stor utsträckning i internationell propaganda. Vi kommer i framtiden utöka den här sektionen med äldre forskning men kommer tills dess att fokusera på nya rön.

En intressant detalj är hur antalet forskningar om cannabisinducerade psykoser skjutit i höjden sedan 1990-talet[8]:

Psykosforskningar.jpg

2009 kunde man läsa den här korta propagandanyheten i Aftonbladet:

Cannabis kan göra dig psykiskt sjuk. Och det kan räcka med några bloss för att utveckla beteenden och störningar som liknar schizofreni, enligt en ny studie i London. I testet ingick 22 friska studenter som injicerades med THC, den aktiva ingrediensen i drogen. Hälften av testdeltagarna visade efteråt tecken på mild psykos. De blev paranoida och deras minne påverkades. Forskarna anser att de nu bevisat att cannabis inte bara är farligt för redan psykiskt sjuka.
— Aftonbladet (2009-07-29)[9]

Den bygger på forskning där man injicerat THC i försökspersoner och sedan gjort personlighetstester på dem. Man kunde konstatera att dem under ruset visade tecken på positiva psykotiska symptom. Det "positiva" i den definitionen innebär att personen visar förmågor som en vanlig "frisk" person inte gör och inkluderar exempelvis vanföreställningar, hallucinationer (hörsel/syn/känsel), oorganiserade tankar. Motsatsen är negativa psykotiska symtom som innebär ett begränsat känslospektrum, anhedoni (oförmåga att känna lust och tillfredsställelse), reducerad tal och tankeprocess, oförmåga att ta initiativ till att göra saker.

"Positiva psykotiska symptom" är i sin definition lätta att koppla samman med effekten av cannabisruset. Effekten är en förändrad upplevelse av verkligheten. En förhöjd upplevelse, inte dämpad. Effekterna är uppskattade och eftersöks av brukaren. Psykoser och psykiska sjukdomar är dock inget som går över efter 2 timmar, vilket innebär att man inte kan konstatera att cannabis orsakar psykiska sjukdomar, det är blott symtom som LIKNAR psykiska sjukdomar. Hjärnans reaktion på THC är närbesläktad. Det kan dock tolkas väldigt fritt i propagandasyften, vilket Aftonbladet visar prov på.

Att den här symptomkopplingen finns är ingen ny upptäckt, man rapporterade om den redan på 1800-talet:

...acute psychotic reactions, generally lasting but a few hours, but occasionally as long as a week; the reaction seemed dose-related and its main features included paranoid ideation, illusions, hallucinations, delusions, depersonalization, confusion, restlessness and excitement.'
— Du Haschisch et d l'alientation mentale av JJ Moreau de Tours (1845)

Men låt oss se vad forskningsrapporten från 2009 som Aftonbladet valde att rapportera om verkligen kommer fram till:

THC-induced positive psychotic symptoms, and participant- and investigator-rated measurements of these were highly correlated. Participants showed an increase in anxiety ratings but there was no relationship between either self- or investigator-rated positive psychotic symptoms and anxiety. THC also impaired neuropsychological performance but once again there was no relationship between THC-induced positive psychotic symptoms and deficits in working memory/executive function.

...

These findings confirm that THC can induce a transient, acute psychotic reaction in psychiatrically well individuals. The extent of the psychotic reaction was not related to the degree of anxiety or cognitive impairment.
— Morrison (2009)[10]

I den engelska tidningen The Telegraph kan man se hur forskaren (Morrison) tolkar resultatet och hur en vice president för en antidrogorganisation tolkar det. Det är en viss skillnad:

They injected them with THC - a major component of skunk cannabis which has been blamed for increasing psychosis among heavy users.

By giving a dummy injection to some, and a dose of THC to others, the scientists were able to establish a link between THC and psychosis, in which hallucinations and delusions leave sufferers unable to tell between the real and imagined. The team, led by Dr Paul Morrison, concluded: "These findings confirm that THC can induce a transient acute psychological reaction in psychiatrically well individuals."

...

Mary Brett, vice president of Europe Against Drugs, said: "This shows that anyone who is healthy can become psychotic by smoking cannabis. They don't already have to have a mental illness. Healthy people can become psychotic."

...

Dr Morrison said the findings offered "additional evidence that can elicit temporary psychotic-like effects in some people", but stopped short of suggesting they proved a direct link between psychosis and THC. He said: "Much more research is needed to clarify if skunk is actually more harmful than traditional cannabis." More work needed to be carried out on the beneficial effects of CBD in balancing the damaging results of THC.
— The Telegraph (2009-07-27)[11]

Notera att endast THC injicerades. Man har även tidigare (2004) sett en ökning av psykosliknande symtom från enbart THC[12] och man visar det även i forskning från 2010[13].

Forskning från 2010[14] visar att risken för psykotiska symptoms ökar om cannabisen har mycket hög THC-halt, men att cannabidiol (CBD) motverkar detta (se även fler referenser längre ner i kapitlet). CBD finns naturligt tillsammans med THC i cannabis, därför är det svårt att dra ett klart samband mellan cannabis=psykos med utgångspunkt i enbart THC.

Recently we compared the effects of a mixture of synthetic THC and CBD, (to mimic traditional cannabis) with THC on its own (to mimic skunk). The aim was to find out if CBD offered protection against the psychotic effects of THC. We found that overall, volunteers were rated as being significantly less psychotic after being given THC and CBD compared to THC on its own (Bhattacharyya et al., 2010). The implication of this study is that the presence of CBD in cannabis counteracts THC’s tendency to trigger transient psychosis.
— Beckley Foundation & Dr. Paul Morrison[15]

En studie från 2009 stödjer teorin att cannabis och andra illegala droger kan associeras till en tidigare psykosdebut[16][17]. Forskning från 2010[18] visar också ett samband mellan cannabisdebut i tidig ålder och psykossymptom.

En artikel i tidskriften Current Psychiatry från 2011, bedömer att vetenskapen påvisar en risk för psykoser men inte schizofreni: [19]


Media har en stor roll i spridningen av budskapet att cannabis leder till psykoser. Engelska tidningen Daily Mail skriver 2015 att "Scientists show cannabis TRIPLES psychosis risk: Groundbreaking research blames 'skunk' for 1 in 4 of all new serious mental disorders"[20] och nyheten publicerades även i andra tidningar[21][22].

Vad är det då man kommer fram till i studien? Är det upptäckter som motiverar rubrikerna? Användning av "Skunk" (stark marijuana med hög THC-halt och mycket låg CBD-halt) härleds till 24% av förstagångspsykoserna hos studiedeltagarna med psykosbesvär. Men det betyder inte att en 1/4 av alla mentalsjukdomar härleds till cannabis. Forskarna studerade inte mentalsjukdomar som helhetsbegrep utan enbart psykoser, sedan är det är en hypotetisk uppskattning som man beräknat på hela populationen under förutsättningen att den motsvarar studiedeltagarna från södra London och cannabisutbudet är detsamma, vilket kan ifrågasättas. Forskarna påpekar även att man fortfarande inte hittat bevis för kausalitet[23].

För att göra korrekta slutsatser om riskerna med "cannabis" så måste man även inkludera hasch i beräkningen. Och här kommer vi till den avgörande detaljen som media utelämnar. Haschet som har högre CBD-halt kan nämligen inte förknippas med någon riskökning, snarare tvärtom. Diagrammet nedan som kommer från studien visar psykosrisken för hasch respektive skunk (justerad för ålder, kön, etnisk härkomst, utbildning, arbete och tobaksrökning). Den som röker hasch dagligen har en något lägre psykosrisk än en person som aldrig använt cannabis och om man röker hasch en gång i veckan är risken i princip halverad! Detta förklaras med att hasch innehåller mer CBD som har antipsykotiska effekter, en faktor vi återkommer till.

Psykosrisk hasch skunk.png

Medierapporteringen får även kritik från forskare som menar att resultatet överdrivs och feltolkas. Viss kritik riktas även mot forskningsmetoderna[24].

En stor populationsstudie som publicerades 2011[25] visar också att cannabis med högre CBD-halt associeras med färre psykotiska besvär än cannabis som uteslutande THC innehåller THC.


En metastudie från 2015[26]visar att livstidsprevalens av cannabisbruk inte kan associeras med någon ökning av psykosrisken (OR 1.14), men cannabismissbruk/beroende ger en förhöjd risk (OR 1.75).


Slutsatsen är att THC kan associeras med en ökad psykosrisk i studier där man använt enbart denna drogen, men risken försvinner eller minskar betydligt om den kombineras med CBD som finns i ganska hög andel i hasch och indica-strains. I en artikel från 2017[27] uppmanar forskare att man vid en legalisering skall reglera marknaden så att CBD måste finnas i en viss andel i cannabis som säljs, både för att förebygga psykoser och andra bieffekter.

Schizofreni

En svensk studie från 2002[28] som bygger på hälsouppgifter från 50087 värnpliktiga mellan 1969-1970 (med uppföljning fram till 1996) visar att de som rökt cannabis över 50 gånger hade 6,7 gånger högre risk att utveckla schizofreni än de som inte använt drogen. Schizofrenirisken ökade dessutom med missbrukets omfattning.

Rapporten bygger på en tidigare studie från 1987 av Andréasson, Allebeck, Engström och Rydberg[29] med samma grundmaterial. Man gjorde om studien efter att det framkommit viss kritik mot metoderna i den första versionen. Man kunde dock se samma samband i uppföljningen. Det kunde dock aldrig göras någon kontroll om personerna som utvecklade schizofreni uppvisade psykotiska symtom innan de började röka cannabis.

En observant person kan dock även notera andra saker i studien som är värda att nämna:

Most of the people taking cannabis did not develop psychosis, and conversely most people who developed schizophrenia (197/41280) did not use cannabis. While the incidence in cannabis users increases, and there is a dose-response relationship (the higher the dose the greater the chance) the fact remains that out of those 2836 using 1-10 occasions only 18 developed schizophreni
— Gijsbers (2002)[30]

2004 påstod forskare att man hade hittat kausala samband mellan cannabis och psykoser och angav att cannabisrökare löper en tvåfaldig risk att få schizofreni och att antalet schizofrenifall i samhället skulle minska med 8% om cannabisanvändandet eliminerades[31].

I en artikel som publicerades i tidsskriften Lancet 2007[32] (detta är forskningen som refereras till som Moore, 2007) så har forskare gått igenom den medicinska litteraturen om cannabis och schizofrenirisken. Det påstås att cannabisrökare i genomsnitt har 40% högre risk att utveckla psykossjukdom och att risken är relaterad till konsumtionen, storrökare har 2-3 gånger högre risk.

40% är en dramatiskt hög siffra. Men vad innebär den egentligen? Om vi antar att detta stämmer och den normala risken är att 1.1% kommer att insjukna i schizofreni[33] så kan vi med enkel matematik komma fram till att risken för cannabisanvändare är 1,54%. Så ja, det finns en riskökning, men totalt blir den fortfarande så liten att 98% av befolkningen inte skulle bli psykotiska även om alla rökte cannabis varje dag. Detta håller även en av forskarna (Zammit) som skrev rapporten ovan med om (även om andra grundtal används):

"Yes, there is an increased risk in psychotic behavior and long-term risk of mental illness from marijuana use, according to a 2007 review of literature commissioned by Great Britain's Department of Health and published in the Lancet. But the risk is small, because the risk of developing psychosis in the general population is 3 percent over a lifetime and rises to 5 percent for marijuana users, lead researcher Stanley Zammit told the Los Angeles Times."So 95 percent of the people are not going to get psychotic, even if they smoke on a daily basis," he told the paper."
— The Press Democrat (2009-05-24)[34]

Nedan följer riskkvoterna som olika studier kommit fram till:[35]

Study N Prevalence/use of cannabis Outcome Adjusted risk
Andreasson et al. (1987) 45,570 >50 times Hospitalization 2.3
Arseneault et al. (2002) 759 Lifetime Any schizophreniform Disorders 3.1
Van Os et al. (2002) 4095 Lifetime Any psychotic symptom 2.8
Fergusson et al. (2003) 1011 DSM-IV dependence Any psychotic symptom 1.8
Zammit et al. (2002) 50,087 >50 times Hospitalization 3.1
Henquet et al. (2005) 3467 Lifetime Any psychotic symptom 1.7
Di Forti et al. (2009) 280 Lifetime First-episode psychosis 6.8 (skunk users)
Mc Grath et al. (2010) 3801 6 years duration Non-affective psychosis 2.1

Forskning som inte stöder teorin att cannabis orsakar schizofreni / psykoser

Med anledning av Moores rapport från 2007[32] som togs upp under den förra rubriken, så förutspådde man att schizofrenifallen skulle öka, eftersom cannabisbruket har ökat dramatiskt.

If cannabis causes schizophrenia - and that remains in question - then by 2010 up to 25 per cent of new cases of schizophrenia in the UK may be due to cannabis, according to a new study by Dr Matthew Hickman of the University of Bristol and colleagues, published in Addiction journal.

...

The researchers assess what might happen to schizophrenia cases if we assume a causal link between cannabis use and onset of psychotic symptoms, an association widely recognised by some psychiatrists and researchers and considered recently by the Advisory Council on the Misuse of Drugs.

...

Exposure to cannabis grew fourfold over the thirty years to 2002, and its use among under-18s by 18-fold, say the researchers. If cannabis use causes schizophrenia, these increases in its use would lead to increases in overall schizophrenia incidence and prevalence of 29 per cent and 12 per cent respectively, between 1990 and 2010. (Incidence is defined as the frequency of new occurrences; and prevalence is the percentage of the population affected by the disease.)

Model projections suggest that if the association is confined to heavy cannabis users only, then approximately 10 per cent of schizophrenia cases may be due to cannabis by 2010. However, assuming an association between onset of the disease and both light and heavy users, then approximately one-quarter of new cases could be due to cannabis.

John Macleod, co-author and academic GP, said: “We need to remember that our study does not address the question whether cannabis causes schizophrenia: this remains unclear.
— Science Daily (2007-03-26)[36]

Något sådant samband kan man dock inte se när man undersöker statistiken:

Cannabis users are 40% more likely than non-users to suffer a psychotic illness such as schizophrenia, say UK experts. Writing in the Lancet, a team led by Dr Stanley Zammit from Bristol and Cardiff Universities said young people needed to be made aware of the dangers. In an additional article, experts said up to 800 schizophrenia cases a year in the UK could be linked to cannabis use.

...

But Professor Leslie Iverson, from the University of Oxford, said there was still no conclusive evidence that cannabis use causes psychotic illness. "Their prediction that 14% of psychotic outcomes in young adults in the UK may be due to cannabis use is not supported by the fact that the incidence of schizophrenia has not shown any significant change in the past 30 years."
— BBC (2007-07-27)[37]

There has been a lot of commentary and some research as to whether cannabis is associated with schizophrenia, and the results are really quite difficult to interpret. What we can say is that cannabis use is associated with an increased experience of psychotic disorders. That is quite a complicated thing to disentangle because, of course, the reason people take cannabis is that it produces a change in their mental state. These changes are a bit akin to being psychotic – they include distortions of perception, especially in visual and auditory perception, as well as in the way one thinks. So it can be quite hard to know whether, when you analyse the incidence of psychotic disorders with cannabis, you are simply looking at the acute effects of cannabis, as opposed to some consequence of cannabis use.

If we look on the generous side, there is a likelihood that taking cannabis, particularly if you use a lot of it, will make you more prone to having psychotic experiences. That includes schizophrenia, but schizophrenia is a relatively rare condition so it’s very hard to be sure about its causation. The analysis we came up with was that smokers of cannabis are about 2.6 times more likely to have a psychotic-like experience than non-smokers. To put that figure in proportion, you are 20 times more likely to get lung cancer if you smoke tobacco than if you don’t. That’s the sort of scaling of harms that I want people to understand. There is a relatively small risk for smoking cannabis and psychotic illness compared with quite a substantial risk for smoking tobacco and lung cancer.

The other paradox is that schizophrenia seems to be disappearing (from the general population) even though cannabis use has increased markedly in the last 30 years. When we were reviewing the general practice research database in the UK from the University of Keele, research consistently and clearly showed that psychosis and schizophrenia are still on the decline. So, even though skunk has been around now for ten years, there has been no upswing in schizophrenia. In fact, where people have looked, they haven’t found any evidence linking cannabis use in a population and schizophrenia.

Another interesting finding came from our analysis of what it would take to reduce the number of people being diagnosed with schizophrenia by targeting cannabis use. Our research estimates that, to prevent one episode of schizophrenia, we would need to stop about 5,000 men aged 20 to 25 years from ever using the drug. This is obviously a major public health challenge and one that raises questions about whether it is a viable way of intervening with schizophrenia. So, overall, cannabis use does not lead to major health problems.
— Professor David Nutt (2009)[38]

2009 publicerades en rapport där man tittade om den förutspådda ökningen av mentala sjukdomar till följd av det ökade cannabisbruket kunde ses i statistiken. Man kunde inte heller hitta en ökning utan såg istället en svag minskning:

Study rebuffs mental illness link with cannabis - Research set to re-open debate on legalisation

A study by North Staffordshire academics has rejected a link between smoking cannabis and an increase in mental illness. The research found there were no rises in cases of schizophrenia or psychoses diagnosed in the UK over nine years, during which the use of the drug had grown substantially. From their base at the Harplands Psychiatric Hospital in Hartshill, the four experts reviewed the notes of hundreds of thousands of patients at 183 GP practices throughout the country to look for any changing rate in cases of schizophrenia. The work had been set up to see if earlier forecasts from other experts had been borne out, that the mental disorder would soar through the growing popularity of cannabis. Published in the Schizophrenia Research journal, a paper on the study said: "A recent review concluded that cannabis use increases the risk of psychotic outcomes." "Furthermore an accepted model of the association between cannabis and schizophrenia indicated its incidence would increase from 1990 onwards." "We examined trends in the annual psychosis incidence and prevalence as measured by diagnosed cases from 1996 to 2005 and found it to be either stable or declining." "The casual models linking cannabis with schizophrenia and other psychoses are therefore not supported by our study."
— This is Stafforshire (2009-08-27)[39]

Låt oss titta närmare på vad forskarna säger:

The risk of developing psychoses as a result of cannabis use has been the topic of extensive research. A systematic review concluded that people who have ever used cannabis have a significantly higher risk of developing psychoses, with those using cannabis more frequently being at particularly high risk. ( Moore et al., 2007). More recently Zammit et al. (2008) conducted a systematic review to look specifically at whether cannabis use leads to worse outcomes in people with psychotic disorders, measured by relapse or rehospitalisation, symptom severity, and response and adherence to treatment. They found that few studies adjusted for factors known to influence mental health outcomes, such as alcohol or other drug use (Jane-Lopis and Matytsina, 2006; Regier et al., 1990) and socio-demographic characteristics (Lauronen et al., 2007; Munk-Jorgensen and Mortensen, 1992). Furthermore, an important limitation of many studies is that they have failed to distinguish the direction of association between cannabis use and psychosis; although using cannabis is associated with a greater risk of developing psychosis, there is also an evidence of increased cannabis use following psychosis onset (Hides et al., 2006; Ferdinand et al., 2005). This is consistent with higher rates of substance use in general among psychotic patients (Gregg et al., 2007), and in psychiatric illness overall (Frisher et al., 2005). It is therefore dif ficult to establish a causal relationship

...

The results of this study indicate that the incidence and prevalence of diagnoses of schizophrenia and psychoses in general practice did not increase between 1996 and 2005. As well as the GPRD indicating declining prevalence of schizophrenia/psychoses, Hospital Episode Statistics (HES) data for admissions relating to schizophrenia and psychoses also show a decline from 1998/99 to 2005/06 (HES online, 2008)

...

The most parsimonious explanation of the results reported here are that the schizophrenia/psychoses data presented here are valid and the causal models linking cannabis with schizophrenia/psychoses are not supported by this study. A number of alterative explanations have been considered and while they cannot be wholly discounted, they do not a ppear to be plausible. There are also other possibilities, for example causes of schizophrenia/psychoses may have declined thereby masking any causal affect of cannabis use on the prevalence of schizophrenia/psychoses. However, it is beyond the scope of this study to examine this hypothesis and we are therefore left with the most parsimious explanation, namely that the underlying causes of schizophrenia/psychoses remained stable/declined over the study period.
— Frisher (2009)[40]

Även tidigare har man försökt att dra sambandet att ökad cannabiskonsumtion leder till fler schizofrenifall. En studie av data för patienter mellan 1977-2005 från Zürich, Schweiz som publicerades 2007 visade en ökning av schizofreni under en tidsperiod där cannabisanvändandet också ökade[41]:

A recent study in Zurich drew comparisons between trends in cannabis use and the incidence of psychotic disorders in young people between 1977 and 2005 (Ajdacic-Gross et al. ,2007) . First admission rates for psychotic disorders remained constant for men and showed a down- ward trend for women; in the second half of the 1990s however there was a strong increase in the youngest age groups, particularly among males. This coincided with a distinct increase in cannabis availability (i.e. hemp shops) and consumption in the 1990s (Delgrande Jordan et al., 2004; Kuntsche, 2004). This is contrary to reports that increases in population cannabis exposure have not been followed by upward trends in the incidence of psychotic disorders (Macleod et al., 2006; Arsenault et al., 2004; Rey and Tennant, 2002).
— Frisher (2009)[40]

Studien fick dock kritik från myndigheterna för stora brister i kontrollen av patienternas bakgrund:

The Swiss government is questioning the results of a study showing a link between marijuana use and schizophrenia. The Zurich University study showed a higher incidence of schizophrenia in the 1990s in the age groups most likely to use cannabis, Swissinfo said Wednesday. "We know from other experimental studies that cannabis can cause psychosis, but we have now established a clear link to schizophrenia for the first time," study co-author Wulf Rossler said. Swissinfo said the Federal Health Office is questioning the report, saying the patients' drug histories and other medical details remained unknown. "It does not uncover the medical history of the patients, for instance the consumption of psychotic substances or other factors that could lead to psychotic illnesses," the health office in a statement.
— Phys.org 2007-07-26[42]

Låt oss hypotetiskt anta att starkare cannabis skulle innebära högre risk för psykoser och schizofreni. Skulle då hårdare lagar innebära att problemet minskar? Engelska forskare släppte 2013[43] en artikel som undersökte prevalensen av cannabispsykoser mellan 1999 och 2010. 2004 genomfördes dekriminalisering av cannabis i Storbritannien, men lobbying från förbudsförespråkare ledde till att cannabis omklassificerades igen 2009 och åter blev en del av den tyngsta narkotikagruppen. Forskarna undersökte om lagändringen möjligtvis hade påverkat antalet psykoser under perioden. Man såg en förändring vid dessa år, men inte i den riktningen förbudsförespråkarna hade hoppats på. Istället för en ökning under tiden med dekrimininalisering så såg man en signifikant minskning, och när förbudet återinfördes så inträffade en signifikant ökning av psykosfallen. Förbudet skulle med andra ord kunna leda till fler psykoser. Om det är så att cannabis med hög THC-halt och låg CBD-halt innebär högre psykosrisk så är förbudet en garanti för att odlare, langare och brukare skall rikta in sig på de starkare produkterna eftersom att dessa är värda mer och innebär lägre straff (straffet utgår från vikten på beslaget, ej styrkan). Mindre repressiva lagar skulle omvänt innebära en högre andel svagare marijuana med högre CBD-halt på marknaden vilket leder till färre psykoser.

2009 gjorde man en uträkning av hur många cannabisanvändare som måste sluta för att man ska kunna undvika ett enda fall av cannabisorsakad schizofreni[44]. Siffrorna är ganska talande:

Scientists from Bristol, Cambridge and the London School of Hygiene and Tropical Medicine took the latest information on numbers of cannabis users, the risk of developing schizophrenia, and the risk that cannabis use causes schizophrenia to estimate how many cannabis users may need to be stopped to prevent one case of schizophrenia. The study found it would be necessary to stop 2800 heavy cannabis users in young men and over 5000 heavy cannabis users in young women to prevent a single case of schizophrenia. Among light cannabis users, those numbers rise to over 10,000 young men and nearly 30,000 young women to prevent one case of schizophrenia.
— Science Daily (2009-10-22)[45]

En långtidsstudie från 2002 som gjordes på personer från Nya Zeeland kontrollerade om det finns ett samband mellan tidig cannabisanvändning och schizofreni. Det kunde man se. Men man såg även att risken minskade dramatiskt om man tog bort alla som hade visat psykotiska symtom vid 11 års ålder (dvs, innan cannabisdebuten):

Multiple linear regression analyses showed that cannabis users by age 15 and by age 18 had more schizophrenia symptoms than controls at age 26 (table). These results remained significant after psychotic symptoms at age 11 were controlled for. The effect was stronger with earlier use. Logistic regression analyses showed that people who used cannabis by age 15 were four times as likely to have a diagnosis of schizophreniform disorder at age 26 than controls. After psychotic symptoms at age 11 were controlled for, the risk for adult schizophreniform disorder remained higher among those who used cannabis at age 15; however, this risk was reduced by 31% and was no longer significant.

Cannabis use by age 15 did not predict depressive outcomes at age 26. Use of other drugs in adolescence did not predict schizophrenia outcomes over and above the effect of cannabis use.
— Arseneault (2002)[46]

I en forskningsrapport från 2005 kunde man också se att tecken på att psykiska sjukdomar existerade innan personerna rökte cannabis:

Among recent users , when average age of SPQ-B symptom onset was compared with age when first used cannabis, the current study found that schizotypal symptoms generally preceded cannabis use. As temporal precedence is a requirement for causality, the finding of symptoms coming before cannabis use cast doubt on the hypothesis that cannabis causes schizotypal traits. Thus, alternative hypotheses such as schizotypal traits leaving individuals more prone to cannabis use, or an independent underlying variable increasing risk for both schizotypal traits an d cannabis use, seem more plausible.
— Schiffman (2005)[47]

En studie från 2013 med 2120 deltagare visar att det finns ett samband mellan cannabisbruk och utlösta psykoser, men man märker samtidigt att det finns ett samband mellan en sårbarhet för psykoser i tidig ålder och cannabisbruk. Det finns alltså en faktor som många tidigare studier inte sett. Resultatet pekar i riktning mot självmedicineringsteorin som tas upp lite senare i detta kapitlet:

FINDINGS: Significant associations (r 0.12-0.23) were observed between psychosis vulnerability and cannabis use at all assessments. Also, cannabis use at age 16 predicted psychosis vulnerability at age 19 (z 2.6, p<0.05). Furthermore, psychosis vulnerability at ages 13 (z 2.0, p<0.05) and 16 (z 3.0, p<0.05) predicted cannabis use at, respectively, ages 16 and 19.

CONCLUSIONS: Cannabis use predicts psychosis vulnerability in adolescents, and vice versa which suggests that there is a bi-directional causal association between the two.
— Griffith-Lendering (2012)[48]

2013 publicerade forskare från Australien ett par metastudier[49][50] som kommer till ungefär samma slutsatser. Dels att man fortfarande inte bevisat ett kausalt samband och att det finns faktorer som kan orsaka den statistiska risken vi sett. Man belyser åter igen hur många tusen cannabisrökare som måste hindras från att röka för att ett enda schizofrenifall skall undvikas och kommer till slutsatsen att man inte kan bevisa att cannabis leder till schizofreni, men att det är bra att man fortsätter varna för att fel personlighetstyper/bakgrund ger en ökad risk:

The main limitation to interpreting the association between cannabis use and schizophrenia has been that of residual confounding [10]. The cohort studies reviewed by Moore et al. differ quite dramatically in the number and quality of confounders that are adjusted for. The studies that adjust for a large number of confounders find the point estimates attenuate to a greater degree (suggesting the size of the effect is smaller) than those that adjust for very few confounders. This suggests that there may still be residual confounding distorting the true relationship between cannabis use and psychotic symptoms. For example, few studies adjust for tobacco use, and other illicit drug use is only sporadically accounted for.

...

One source of evidence that does not support a causal relationship between cannabis use and schizophrenia is the comparison of cannabis use and schizophrenia incidence over time. There is evidence that cannabis use in many developed countries has increased greatly over the past 40 years. For example, in the UK, cannabis use has risen 10-20 fold since the 1970s. However, recent data on new admissions for schizophrenia have shown no increase at all; indeed, there is a suggestion of a downward trend in diagnoses.

A similar pattern of increasing cannabis use but stable incidence of schizophrenia is also seen in Australia

...

the number of people that need to stop heavy cannabis use to prevent one case of schizophrenia are in the thousands (e.g. between 3000 and 5000 heavy cannabis users and between 10,000 and 20,000 young men and women with any cannabis use, respectively). Furthermore, current interventions to reduce dependence are of limited effectiveness, so for an intervention that was 20% effective, the “number needed to treat” would be in the tens of thousands. In terms of a public health message, there is no doubt that the potential harms from cannabis use should be highlighted, but even a large-scale campaign to reduce cannabis use may have a limited effect on reducing rates of schizophrenia.

...

Despite consistent evidence that individuals who use cannabis have an increased risk of psychotic outcomes, it should not be surprising that the role of cannabis in the aetiology of schizophrenia remains uncertain given the limits of observational epidemiology. In particular, the extent to which the incidence of schizophrenia will be altered by reducing cannabis use or changing the type of cannabis used in the population, or in specific subgroups, remains unclear.

Whilst the evidence is “good enough” to continue promoting the public health message that cannabis is harmful, and that it may increase risk of schizophrenia, it is important not to overstate the evidence: the majority of people who use cannabis will not develop schizophrenia, and it appears that a considerable number of heavy cannabis users would need to be prevented in order to prevent one case of schizophrenia. From a scientific perspective, however, the extent to which use of cannabis leads to an increased incidence of schizophrenia, independently of confounding characteristics and separate from effects of chronic intoxication, remains uncertain. Whether preventing cannabis use will have any substantial impact on preventing psychotic disorders in the population, or within specific subgroups at risk, is yet to be adequately determined.
— Gage (2013)[49]

Kan symptomen lindras om patienter som röker cannabis och har schizofreni minskar sitt intag eller slutar helt? En studie från 2013 kan inte se något sådant samband, inte heller verkar det finnas någon koppling mellan dosen och symptomens allvarlighetsgrad:

Is Cannabis Dose Related to Clinical Outcomes in the Cannabis Using Subgroup?

Positive Symptoms: There was no statistically significant association between average daily weight (grams) of cannabis and the PANSS positive subscale in either the unadjusted or the adjusted analysis (table 2). Having a 1g increase in cannabis is associated with only a 0.12 increase on the PANSS positive scale.

Other Symptoms and General Functioning: There was no significant association between cannabis dose and the PANSS negative and general subscales. Average daily weight of cannabis was significantly associated with GAF total in unadjusted but not in adjusted analyses.

...

... the results when adjusting for cannabis use and symptoms at the previous time point and demonstrates that change in cannabis dose did not significantly predict change in symptoms on the PANSS positive subscale. Similarly, change in cannabis dose did not significantly predict change in scores on the PANSS negative or general subscales. However, change in cannabis use did significantly predict change in GAF total score (table 3), with an increase in cannabis use associated with worse functioning, albeit with a small effect size. The coefficient in table 3 indicates that increasing average daily weight of cannabis by 1 g was associated with a decrease of just 1.05 in the GAF total score.

...

In this study of people with established psychosis, all of whom used a range of substances, we found no evidence of a specific association between cannabis consumption and positive psychotic symptoms. Cannabis users differed from non-cannabis users in terms of younger age, more non-white ethnicity, less medication compliance, less alcohol use above safe limits, and less negative symptoms but not in terms of positive symptoms. In our longitudinal analyses, we did not find an association between dose of cannabis and subsequent severity of positive symptoms nor between change in cannabis dose and change in severity of positive symptoms, even when patients became abstinent. Positive symptoms overall did not show a temporal relationship with cannabis use in these analyses, and consistent with this finding, we found no statistically significant effects of cannabis dose on either relapse of psychotic symptoms or admission to hospital. However, we did find that greater cannabis exposure was associated with worse functioning, albeit with a small effect size.
— Barrowclough (2013)

Genetiska orsaker till schizofreni/psykoser

Forskning har visat att schizofrenirisken är högre om man har släktningar med schizofreni eller andra psykiska sjukdomar. Det finns med andra ord ärftliga anlag för att få schizofreni och man även se att personer med schizofreniriskgener i större utsträckning använder cannabis. Det är inte motbevisat att att cannabis kan utlösa schizofreni som annars aldrig skulle visat sig. Samtidigt finns det studier som visar att kopplingen mellan schizofreni och cannabis inte existerar om man tar hänsyn till den genetiska faktorn. Det innebär att schizofrenin skulle ha utlösts aningen man använde cannabis eller ej.

2005 släpptes en studie som visade att människor med en genförändring (polymorfi i kodningen av enzymet katekol-O-metyltransferas) [51][52] löper den högsta risken att drabbas av cannabisutlöst psykos. Personer med den "normala" kodningen upplevde inte riskökningen:

A functional polymorphism in the catechol-O-methyltransferase (COMT) gene moderated the influence of adolescent cannabis use on developing adult psychosis. Carriers of the COMT valine158 allele were most likely to exhibit psychotic symptoms and to develop schizophreniform disorder if they used cannabis. Cannabis use had no such adverse influence on individuals with two copies of the methionine allele.
— Caspi (2005)[53]

Slutsatsen kan vara att ett speciellt genuttryck kan vara avgörande i lösningen på mysteriet kring cannabis och schizofreni, men man skall tillägga att det även förekommer även forskning som ger motstridiga svar[54][55].


En artikel från 2006 som publicerats av PsychCentral drar några slutsatser kring vilka personer som löper störst risk att drabbas. Man menar att personer med latenta symtom bör undvika cannabis:

Robin Murray of the Institute of Psychiatry is now convinced there is a small but significant minority who are predisposed to psychotic illness and should steer clear of cannabis at all costs.

...

"So who is at risk? It seems that for those with a genetic predisposition for schizophrenia, cannabis can spell trouble, but few people have had their genes analysed. The sensible course of action is to look at your family history and avoid cannabis if a close relative has a mental illness including schizophrenia, manic depression, and to a lesser extent, depression or dementia. You are also at higher risk after an injury to the head, a brain tumor, or even a traumatic event.

Avoid cannabis if you personally have a history of mental illness, have had an episode of paranoid thinking or hearing voices, or had a bad response when first using cannabis or when using a small amount."
— Jane Collingwood, PsychCentral[56]


En metaanalys från 2008 teoretiserar kring att det finnas flera gener som samspelar tillsammans med olika miljöfaktorer:

Evidence suggests that mechanisms of gene-environment interaction are likely to underlie the association between cannabis and psychosis. In this respect, multiple variations within multiple genes—rather than single genetic polymorphisms—together with other environmental factors (eg, stress) may interact with cannabis to increase the risk of psychosis.

...

Only a small proportion of those who use cannabis develop psychosis, but for these unfortunate individuals, cannabis appears to have a dramatically detrimental impact on their mental health. Genetic as well as environmental factors have been shown to underlie this differential sensitivity to cannabis and its active ingredient THC. In this interplay between genes and the environment, it is unlikely that mechanisms of rGE explain the cannabis-psychosis link. GEIs, however, are more likely to underlie the complex interactions between cannabis and psychosis, whereby multiple variations within multiple genes—rather than one single genetic polymorphism—may set an individual's vulnerability at birth to develop later psychosis. Several environmental factors during the course of development, such as cannabis use and stress, may then impact on these vulnerabilities and reinforce a shift forward on the psychosis continuum toward a lower threshold to experience psychotic symptoms and to ultimately develop clinical psychotic disorder. Intrinsic to the concept of a continuum is changeability of an individual's position on the psychosis continuum over time. In this frame, psychological and pharmacological treatment will limit further dysregulation and sensitization processes, whereas persistent cannabis use may continue to put an individual at risk of dysregulation of, eg, the dopamine system and subsequent chronic states of psychotic illness. Further experimental work on the biological mechanisms underlying these GEIs is therefore urgently needed to better understand the pathway by which THC may cause psychosis in the short and long term.
— Henquet (2008)[57]


En studie från 2011[58] visar att syskon till personer som fått en diagnos löper högre risk än än kontrollgruppen att vara känsliga för positiva och negativa schizofrenisymtom.

Bloggen Brain Posts förklarar slutsatsen på ett lättbegripligt sätt:

The authors note the double design study supports a interpretation that “genetic risk for psychotic disorder may be expressed in part as sensitivity to the psychotomimetic effect of cannabis”. In other words, familial psychosis risk is moderated through a sensitivity to psychotic symptoms with cannabis. Their findings are less supportive of a role for familial psychotic risk to increase the use of cannabis (mediation).

I interpret these studies to indicate that for the population as a whole, cannabis use may have a very limited effect on risk of psychosis. However, if you carry a familial (genetic) risk for psychosis, cannabis use may potentiate that risk. This potentiation may depend in part on the quantity and duration of use as well as which brain developmental period use begins. Heavy adolescent onset use may be the most concerning period of vulnerability in those with a genetic risk for psychosis. Experiencing psychotic symptoms with cannabis use may be a marker for increased risk for a later persistent psychotic disorders. The take home messages for clinicians: 1) patients with a family history of psychosis should not use cannabis, 2) patients experiencing psychotic symptoms with cannabis use should be educated that this is not a good sign and they may be most vulnerable to psychosis with continued heavy use.
— Brain Posts (2010)[59]


Forskare vid Harvard publicerade 2013 en studie[60] som undersökte frekvensen av psykiska sjukdomar bland anhöriga till schizofrenipatienter och jämförde med personer utan diagnos. Fokus låg på cannabisanvändning. 282 personer delades upp i fyra grupper beroende på om dom led av psykiska sjukdomar eller ej, och om dom använde cannabis eller ej. Sedan hämtade man in data från 4291 nära släktingar. Man kunde påvisa en ökad risk för schizofreni hos anhöriga till både cannabisrökare och ickerökare som hade en egen diagnos, men det fanns ingen signifikant skillnad i risken mellan grupperna av patienter. Även om man inte kan bevisa det med säkerhet, så tyder det på att cannabis inte orsakar schizofreni, utan att det rakt igenom handlar om ärftlighet:

Good news for people who’ve worried that smoking too much marijuana (cannabis) — especially as a teenager — might lead to some dramatic problems in the future, even schizophrenia.

New research from Harvard Medical School, in a comparison between families with a history of schizophrenia and those without, finds little support for marijuana use as a cause of schizophrenia.
— PsychCentral (2013-12-10)[61]

This study aimed to determine whether people who use cannabis during adolescence have a greater risk for developing schizophrenia because they have an increased familial risk for the illness, and thus have a genetic predisposition for developing it regardless of cannabis use. If this is the case, we would expect tofind a significantly higher morbid risk for schizophrenia in the relatives of people who develop schizophrenia compared to the relatives of non-schizophrenia controls, regardless of whether they do or do not use cannabis. The results of the current study, both when analyzed using morbid risk and family frequency calculations, suggest that having an increased familial risk for schizophrenia is the underlying basis for schizophrenia in these samples and not the cannabis use.

...

In summary, we conclude that cannabis does not cause psychosis by itself. In genetically vulnerable individuals, while cannabis may modify the illness onset, severity and outcome, there is no evidence from this study that it can cause the psychosis.
— Proal (2013)[60]


Forskare vid Kings College i London och Queensland Institute of Medical Research finner ytterligare bevis för den genetiska faktorn i en studie från 2014[62] med 2082 deltagare. Forskarna kunde tydligt se att personer med en genetisk riskprofil för schizofreni i högre grad även var cannabisrökare och använde högre doser:

Previous studies have identified a number of genetic risk variants associated with schizophrenia, each of these slightly increasing an individual's risk of developing the disorder.

The new study included 2,082 healthy individuals of whom 1,011 had used cannabis. Each individual's 'genetic risk profile' was measured – that is, the number of genes related to schizophrenia each individual carried.

The researchers found that people genetically pre-disposed to schizophrenia were more likely to use cannabis, and use it in greater quantities than those who did not possess schizophrenia risk genes.

Power says: "We know that cannabis increases the risk of schizophrenia. Our study certainly does not rule this out, but it suggests that there is likely to be an association in the other direction as well – that a pre-disposition to schizophrenia also increases your likelihood of cannabis use."
— Pressrelase från Kings College[63]

Kan självmedicinering vara förklaringen?

Med självmedicinering menar man att personer med latent eller utvecklad schizofreni använder cannabis för att minska eller lindra besvären av sjukdomen. Det behöver inte innebära en medicinsk effekt där det sker en "läkning" utan kan även vara en flykt från sjukdomen.

Ramström verifierar att man sett att patienter självmedicinerar med cannabis:

"Man har naturligtvis reflekterat över om det funnits några sjukdomssymtom eller negativa effekter av medicineringen som patienterna ”självmedicinerat” mot med cannabis. Peralta V. och Cuesta M.J. (1992) undersökte 95 schizofrena patienter under behandling. Av dem hade 23 patienter rökt cannabis på missbruksnivå under det senaste året. Vid en jämförelse av hur den psykiska sjukdomen tog sig uttryck fann man att de psykotiska patienter som också var cannabisrökare hade signifikant färre negativa symtom. Författarna ansåg att den troligaste förklaringen var att de 23 patienterna hade självmedicinerat för att bli av med en del av de negativa symtomen (exempelvis likgiltighet och sömnstörningar). Schofield et al (2006) intervjuade 49 patienter med diagnosen schizofreni eller schizofreniformpsykos. Alla hade använt cannabis under det gångnahalvåret. Avsikten var att genom att använda intervjuformulär få en uppfattning om vilka mängder cannabis som konsumerats men framför allt vilka symtom/obehag som patienten ville dämpa med intaget av cannabis. Dessutom försökte man få klart för sig om det handlade om ”självmedicinering” mot a) symtom från huvudsjukdomen b) symtom från annan sjukdom till exempel depression eller c) läkemedelsbiverkningar. "
— Jan Ramström, Folkhälsoinstitutet - Skador av hasch och marijuana[6]


Uppgifter från patienter[64]stödjer teorin att självmedicinering ligger bakom det statistiska sambandet och de senaste åren har fler och fler studier publicerats som pekar i samma riktning.

Tyska forskare publicerade år 2000 en studie av 232 schizofrenipatienter. Många av patienterna använde cannabis och man föreslår en uppdelning av användarna i tre grupper: Personer som har skadats direkt av av cannabisens effekt, personer där cannabis utlöst latenta sjukdomar och slutligen personer som självmedicinerar.

The vulnerability-stress-coping model of schizophrenia suggests possible interpretations of these findings. Group 1 might suffer from the chronic deteriorating influence of cannabis reducing the vulnerability threshold and/or coping resources. Group 2 consists of individuals which are already vulnerable to schizophrenia. Cannabis misuse then is the (dopaminergic) stress factor precipitating the onset of psychosis. Group 3 uses cannabis for self-medication against (or for coping with) symptoms of schizophrenia, particularly negative and depressive symptoms. These patients probably learn to counterbalance a hypodopaminergic prefrontal state by the dopaminergic effects of cannabis.
— Hambrecht (2000)[65]

2005 visade brittiska forskare att schizofrenipatienter som hade använt cannabis innan sina första psykotiska episoder i undersökningar inte visade sämre resultat än patienter som inte hade rökt cannabis[66]. Tvärtemot kunde man se en förbättrad neurokognitiv funktion.

En studie från 2007[67] visade att patienter med schizofreni som använde cannabis hade bättre kognitiva/psykomotoriska förmågor såsom ökad uppmärksamhet och var snabbare på att analysera och exekvera funktioner än schizofrena som inte använde cannabis.

Tyska forskare publicerade samma år en studie som visade att schizofrenipatienter som använt cannabis innan deras första psykotiska episoder presterade bättre än personer som börjat röka efter sin första psykotiska episod:

we tested the hypothesis that dually diagnosed patients (i.e. suffering both from schizophrenia and cannabis abuse) perform worse in neuropsychological tests than schizophrenic patients without cannabis abuse. On the whole, schizophrenic patients performed worse than healthy control subjects. Surprisingly, rather than deteriorating neuropsychological performance, regular cannabis abuse prior to the first psychotic episode improved cognition in some tests. This was even more pronounced when regular consumption started before the age of 17. On the other hand, cannabis use deteriorated test performance in healthy controls, especially in cases when regular consumption started before the age of 17. To sum up, regular cannabis abuse has a different effect on cognitive function in schizophrenic patients and healthy controls.
— Jockers-Scherübl (2007)[68]

Liknande resultat rapporterades av forskare 2010. Patienter som hade en historia av cannabismissbruk (den term som används) hade bättre kognitiva förmågor än patienter som aldrig använt cannabis:

Collectively, these findings suggest that schizophrenia patients with comorbid cannabis use disorders (CUD) may represent a higher functioning subgroup of schizophrenia. Future prospective studies are needed to elucidate the nature of this relationship.
— DeRosse (2010)[69]

Även en studie från 2016[70] pekar i samma riktning. Patienter med psykoser som använder cannabis har bättre minne, kognitionsförmåga och mindre depressioner än icke-användande patienter.

En studie från 2012 visar att det finns ett samband mellan sårbarhet för psykoser i tidig ålder och cannabisrökning[48]. Det kan ses som ett tecken på tidig självmedicinering mot begynnande sjukdomssymtom.

En studie från 2013[71] visar att schizofrenipatienter som använder cannabis har ett förbättrat känslominne och förbättrade kognitiva förmågor relaterade till prefrontalloben jämfört med schizofrenipatienter som inte använder cannabis.

I en norsk studie som publicerades 2013[72][73] intervjuade forskarna 11 personer som använde droger (främst amfetamin, cannabis och alkohol)och hade diagnostiserats med schizofreni, bipolaritet eller andra ospecificerade psykoser. Man kom fram till att sjukdomen inträffade innan drogerna kom in i bilden och nästan alla använde drogerna för att dämpa sjukdomens effekter eller bieffekterna från antipsykotiska läkemedel. Cannabis användes exempelvis för att dämpa inre röster:

One participant also explained that cannabis had a more calming effect on the voices than the use of antipsychotic medication. He described how substance use affected his mental illness:

Hash helps me calm my inner voices when they get loud. I feel it's the only medicine that helps. Better to smoke dope than to drink alcohol. Fluanxol can also help me with the voices but not all the time. Dope, on the other hand, affects me deeply. It penetrates into my bones and all around me. The THC [tetrahydrocannabinol] in the dope encases itself around my bones, enhances my senses by making them pure in everyday settings.
— Pettersen (2013)[72]


Det finns en hypotes om att det kan vara en obalans i det endocannibinoida receptorsystemet som ligger bakom schizofreni[74][75][76].

According to this hypothesis stimulation of the endocannabinoid system would cause psychotic symptoms, while the blockade of this system could treat schizophrenia. The current study shows, that in single patients stimulation of CB1 receptors may result in an improvement of psychosis. It is remarkable that the improvements were observed in patients with severe disease, who did not respond to other medications. It can be supposed that the high response rate observed is based on the selection of patients. Authors noted that the non-response to standard medication with dopamine-blocking substances might indicate that the psychotic symptoms of these patients were caused by changes in other systems such as the endocannabinoid system.
— Grotenhermen (2009)[77]


Cannabinoiden CBD har visat sig ha antipsykotiska[78][79][80][81][82][83] och ångestdämpande[84][85] egenskaper.

En studie från 2012[86] jämför CBD med den antipsykotiska medicinen amisulprid (Solian) som används av schizofrenipatienter och drar slutsatsen att CBD är lika bra på att lindra psykotiska symtom och har dessutom färre bieffekter:

“The results were amazing,” said Daniel Piomelli, Ph.D., professor of pharmacology at the University of California-Irvine and a co-author of the study. “Not only was CBD as effective as standard antipsychotics, but it was also essentially free of the typical side effects seen with antipsychotic drugs.”

“These exciting findings should stimulate a great deal of research,” said Dr. John Krystal, chair of psychiatry at Yale University School of Medicine, who was not associated with the research. He notes that CBD not only had fewer side effects, but also seemed to work better on schizophrenia’s so-called “negative symptoms,” which are notoriously hard to treat.
— Psych Central 2012-06-07[87]

En studie från 2013 visar att personer som fick CBD oralt innan de fick THC intravenöst hade färre psykotiska symtom än personer som fick placebo istället för CBD[88].


Preliminära resultat som forskare publicerat 2015 tyder på att CBD tillsammans med en CB1-antagonist kan komplettera traditionella antipsykotiska läkemedel som agerar på dopaminreceptorer:

Since the likely mechanism of action does not rely upon dopamine D2 receptor antagonism, synergistic combinations with existing APs are plausible. The anti-inflammatory and immunomodulatory effects of the non-intoxicating phytocannabinoid cannabidiol (CBD) are well established and are summarised below. Preliminary data reviewed in this paper suggest that CBD in combination with a CB1 receptor neutral antagonist could not only augment the effects of standard APs but also target the metabolic, inflammatory and stress-related components of the schizophrenia phenotype.
— Robson (2015)[89]


En studie från 2009[90] visar att även cannabismedicinen dronabinol (syntetisk THC) kan reducera negativa symtom hos 4 av 6 personer med schizofreni.


En studie från 2015[91] visar att cannabinoiden tetrahydrocannabivarin (THCV) som finns i cannabis har antipsykotiska effekter och anmärker att detta möjligen kan hjälpa schizofrenipatienter:

CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS:Our findings suggest that THCV can enhance 5-HT₁A receptor activation, and that some of its apparent antipsychotic effects may depend on this enhancement. We conclude that THCV has therapeutic potential for ameliorating some of the negative, cognitive and positive symptoms of schizophreni
— Cascio (2015)[91]


Självmedicineringseffekten finns även för andra droger, vars skadebild är allvarliga än för cannabis. En svensk studie från 2011 visar att 7.6% av alla schizofrena svenskar kan anses vara alkoholister[92]. Flera källor anger alkohol som den främst förekommande drogen bland schizofrena. Man kan även se statistiska samband mellan tidigt alkoholanvändande och utbrott av schizofreni:

Substance use disorder is the most frequent and clinically significant comorbidity in this population, and alcohol is the most common substance of abuse, other than nicotine (nicotine is much more prevalent than any other substance of abuse in this population) (Cuffel 1996). Undoubtedly, the availability of alcohol and the fact that it is legal contribute to its widespread abuse among people with schizophrenia as well as in the general population. The Epidemiologic Catchment Area (ECA) study2 found that 33.7 percent of people with a diagnosis of schizophrenia or schizophreniform disorder (a related disorder marked by the same symptoms as schizophrenia but lasting less than 6 months) also met the criteria for an alcohol use disorder diagnosis at some time during their lives and that 47 percent met the criteria for any substance use disorder (excluding nicotine dependence) (Regier et al. 1990).

...

There are three possible biological factors. First, many clinicians and researchers have asserted that people with schizophrenia use alcohol and other drugs to self-medicate in an attempt to alleviate the symptoms of schizophrenia or the side effects of the antipsychotic medications prescribed for schizophrenia (Chambers et al. 2001)

...

Second, the underlying neuropathological abnormalities of schizophrenia (i.e., the abnormalities in the brain that characterize schizophrenia) are thought to facilitate the positive reinforcing effects of substance use (Chambers et al. 2001). A common neurological basis for schizophrenia and for the reinforcing effects of substance use may predispose people to both conditions. This common basis involves the dysregulation of the brain chemical (i.e., neurotransmitter) dopamine. This would explain why people with schizophrenia prefer drugs such as nicotine and a class of antipsychotic medications that increase dopa-mine transmission in some areas of the brain

...

The third hypothesis suggests that people with schizophrenia are especially vulnerable to the negative psychosocial effects of substance use because the schizophrenia syndrome produces impaired thinking and social judgment and poor impulse control. Thus, even when using relatively small amounts of psychoactive substances, these people are prone to develop significant substance-related behavioral problems that qualify them for a diagnosis of substance use disorder (Mueser et al. 1998).

...

Psychological and socioenvironmental factors also appear to contribute to the co-occurrence of schizophrenia and AUD. People with schizophrenia and AUD often report that they use alcohol and other drugs to alleviate the general dysphoria of mental illness, poverty, limited opportunities, and boredom; they also report that substance use facilitates the development of an identity and a social network (Dixon et al. 1990).
— Drake (2002)[93]


Amfetamin används för att minska bieffekterna från antipsykotiska läkemedel[72].


När det gäller tobak så konstaterar forskare att nikotinberoendet är mycket vanligare hos schizofrena än normalbefolkningen, i USA röker 80 % av schizofrenipatienterna. Det är en högre siffra än för andra psykiska sjukdomar[94][95]. Andelen av schizofrenipatienterna som kan anses vara storrökare är också mycket hög, 68 % av patienterna röker 25 eller fler cigaretter om dagen jämfört med 11% av den tobaksrökande normalpopulationen. Även i fallet med tobak finns det en självmedicinerande roll och studier visar förbättringar innom vissa områden. Man kan även se ett samband (som även gäller för cannabis) att ju tidigare man började röka, desto tidigare kom den första psykotiska episoden. Åter igen en indikation på att självmedicineringen avser att lindra latenta symptom.

Det är troligtvis ingen som använder detta som argument i alkohol/tobaksundervisningen i skolorna, trots att det statistiska sambandet är högre för tobak än för cannabis. Sannolikt undviks det för att ungdomarna lätt skulle avfärda sambandet eftersom tobaksrökarna de har omkring sig inte är schizofrena. Cannabisrökarna å andra sidan håller oftast sitt bruk hemligt, färre ungdomar känner flera personer som röker cannabis, vilket leder till en högre grad av osäkerhet om huruvida cannabisrökarna är schizofrena eller ej. Det gör planteringen av överdrivna slutsatser om orsakssamband mer framgångsrik.


Det verkar finnas många synergieffekter mellan cannabis och andra faktorer som man man tidigare inte justerat för. Forskare rapporterade 2015[96] att varken livstidsprevalens av cannabis eller barnmisshandel/övergrepp gav en ökad risk för psykoser (förutom användning av hög-potens-cannabis), men när de kombinerades så fanns det plötsligt en ökad risk (OR 2.94). Kan kombinationen av trauma och cannabis, då cannabisen möjligen används som flyktmedel (en form av självmedicinering), vara en delförklaring till att det finns en association mellan cannabis och psykoser? Vikten av bra set och setting brukar repeteras som ett mantra av användare av hallucinogena droger, eftersom man kan få snedtrippar med inslag av panikångest om man inte är mentalt stabil då man använder drogen. Självmedicineringen kan hjälpa vissa, men hos andra vara en faktor som utlöser sjukdomen.

Andra orsaker till schizofreni/psykoser

Schizofrenin som påstås orsakas av cannabis anses vara ett stort samhällsproblem, och används som argument för att upprätthålla förbudet. Men man talar mindre om andra schizofrenirisker i samhället som är mycket mer förekommande.

Det är välkänt att psykiska sjukdomar kan utlösas av traumatiska händelser i livet, exempelvis noteras en dramatisk ökning om man varit utsatt för sexuella övergrepp som barn[97]. Även andra stressfyllda situationer leder till en statistisk ökning[98].

Men visste du att om du bor i en storstad så löper du 68 - 77 % högre risk att få en psykos? Detta rapporterade svenska forskare 2004[99][100]. Studien undersökte hela den svenska befolkningen i åldrarna 25 - 64 år den 31 december 1996, totalt 4.4 miljoner kvinnor och män. Man justerade för ålder, civilstånd, utbildningsnivå och härkomst. Man har även sett en ökad schizofrenirisk hos stadsbor på i Irland[101] och i andra länder[102][103].

Man kan notera att 34.6 % av alla schizofrenifall skulle undvikits om folk växte upp på landet:

"It's not clear if it is birth in cities, or upbringing in cities, but there is something about city living that increases risk," he said. Where you are born and brought up is a larger contributing factor to risk than genetic predisposition. Indeed, 34.6% of schizophrenia cases would be prevented if people were not born and brought up in cities, compared to 5.4% of cases that would be prevented if people did not have parents or siblings who suffered from the illness, Susser told participants at the New York conference (2004).
— Dr. Ezra Susser, head of epidemiology at Columbia University's Mailman School of Public Health[104]

Ett intressant statistisk samband med cannabis finns också här. En analys av data från Tyskland som publicerades 2011 visar att risken att utveckla psykoser är större hos ungdomar som röker cannabis och bor i tätbebyggelse, än cannabisrökande ungdomar på landsbygden[105]


En Svensk forskning rapporterade 2004 om en ökad schizofrenirisk om ens pappa var över 30 år när man föddes. 15.5% av schizofrenipatienterna tillhör den här gruppen. Ju äldre pappan var, desto högre risk[106].


Vidare så kan man påvisa att adoption leder till en ökning av risken för schizofreni:

  • Den relativa risken för utlandsadopterade att drabbas är 2,9. Det betyder att de löper nästan tre gånger större risk än genomsnittet att få sjukdomen.
  • Även första och andra generationens invandrare löper förhöjd risk att få schizofreni, enligt studier av samma forskare.

Källa: Journal of Child Psychology and Psychiatry, 48:11, 2007 (TT)

Orsakerna kan man bara spekulera i. Förklaringen kan finnas i händelser innan de ens lämnade sina ursprungsländer, framhåller forskaren Elizabeth Cantor-Graae. Hon pekar på att majoriteten av dem som adopterats till Danmark kommit från länder med extrem fattigdom. Kända riskfaktorer för schizofreni är bland annat undernäring hos den biologiska mamman under graviditeten. Upplevelser av fördomar och diskriminering under uppväxten i Danmark skulle också kunna spela roll, menar hon.
— Expressen (2007-12-07)[107]


Är man född på vintern eller våren så löper man större risk att drabbas av schizofreni. Flera studier har visat att det är 5 - 8% fler bland schizofrenipatienter än normalpopulationen som är födda vid denna tiden på året. Effekten är större ju längre norrut man bor, och är även större om man är kvinna eller är låginkomsttagare[108][109].

Världen verkar kort sagt vara full av risker... och ingen talar om förbud som en lösning.

En ironisk kommentar får avsluta analysen: Vilken tur att cannabisbrukare inte är drabbade av fördomar och diskriminering, det skulle ju kunna öka schizofrenirisken...

Läsvärt

NORML: Cannabis, Mental Health and Context: The Case For Regulation läsvärt inlägg från Paul Armentano

Källor

  1. Tyler Vigen: Spurious Correlations
  2. A comparison of symptoms and family history in schizophrenia with and without prior cannabis use: Implications for the concept of cannabis psychosis (Boydell, 2007)
  3. 3,0 3,1 Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up study of 535 incident cases (Arendt, 2005)
  4. Familial Predisposition for Psychiatric Disorder: Comparison of Subjects Treated for Cannabis-Induced Psychosis and Schizophrenia (Arendt, 2008)
  5. Reuters 2008-11-03: Pot-induced psychosis may signal schizophrenia
  6. 6,0 6,1 6,2 Folkhälsoinstitutet - Skador av hasch och marijuana
  7. "Det finns verkligen mycket kvar att upptäcka när det gäller skador av cannabis." (Publicerad i Narkotikafrågan nr 6, 2009)
  8. Number of published papers (Pub Med) on illicit drugs and psychosis. (Paparelli, 2011)
  9. Aftonbladet 2009-07-29: Forskare: Hasch är farligt för alla
  10. The acute effects of synthetic intravenous Delta9-tetrahydrocannabinol on psychosis, mood and cognitive functioning. (Morrison, 2009)
  11. The Telegraph 2009-07-27: Cannabis can cause psychosis in healthy people
  12. The Psychotomimetic Effects of Intravenous Delta-9-Tetrahydrocannabinol in Healthy Individuals: Implications for Psychosis (D'Souza, 2004)
  13. Disruption of Frontal Theta Coherence by Δ9-Tetrahydrocannabinol is Associated with Positive Psychotic Symptoms (Morrison, 2011)
  14. Opposite Effects of Δ9-Tetrahydrocannabinol and Cannabidiol on Human Brain Function and Psychopathology (Bhattacharyya, 2009)
  15. Investigating the Physiological Effects Of Cannabinoids
  16. Cannabis Use and Earlier Onset of Psychosis
  17. Dagens Medicin 2011: Minskat bruk av cannabis kan senarelägga psykossjukdom
  18. Association Between Cannabis Use and Psychosis-Related Outcomes Using Sibling Pair Analysis in a Cohort of Young Adults (McGrath, 2010)
  19. Current Psychiatry September 2011: Cannabis, synthetic cannabinoids, and psychosis risk : What the evidence says
  20. Daily Mail 2015-02-14: Scientists show cannabis TRIPLES psychosis risk: Groundbreaking research blames 'skunk' for 1 in 4 of all new serious mental disorders
  21. The Telegraph 2015-02-15: Super strong cannabis responsible for quarter of new psychosis cases
  22. The Guardian 2015-02-16: Smoking skunk cannabis triples risk of serious psychotic episode, says research
  23. Proportion of patients in south London with first-episode psychosis attributable to use of high potency cannabis: a case-control study (Di Forti, 2015)
  24. The Guardian 2015-02-16: So smoking skunk causes psychosis, but milder cannabis doesn't?
  25. Cannabis with high cannabidiol content is associated with fewer psychotic experiences (Schubart, 2011)
  26. Cannabis use and transition to psychosis in individuals at ultra-high risk: review and meta-analysis. (Kraan, 2015)
  27. Can we make cannabis safer? (Englund, 2017)
  28. Self reported cannabis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish conscripts of 1969: historical cohort study (Zammit, 2002)
  29. Cannabis and schizophrenia. A longitudinal study of Swedish conscripts (Andréasson, 1987)
  30. Cannabis and Psychosis - data overlooked (Gijsbers, 2002)
  31. Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence. (Arseneault, 2004)
  32. 32,0 32,1 Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review (Moore, 2007)
  33. National Institute of Mental Health: Statistics Schizophrenia
  34. The Press Democrat 2009-05-24: Pro-, Anti-Marijuana Forces Cite Their Studies
  35. Drug-Induced Psychosis: How to Avoid Star Gazing in Schizophrenia Research by Looking at More Obvious Sources of Light (Paparelli, 2011)
  36. Science Daily 2007-03-26: Cannabis-related Schizophrenia Set To Rise, Say Researchers
  37. BBC 2007-07-27: Cannabis raises psychosis risk
  38. Professor David Nutt: Estimating drug harms: a risky business? (2009)
  39. This is Stafforshire 2009-08-27: Schizophrenia link to cannabis denied
  40. 40,0 40,1 Assessing the impact of cannabis use on trends in diagnosed schizophrenia in the United Kingdom from 1996 to 2005 (Frisher, 2009)
  41. Changing incidence of psychotic disorders among the young in Zurich (Ajdacic-Gross, 2007)
  42. Phys.org 2007-07-26: Cannabis/schizophrenia link questioned
  43. Effect of reclassification of cannabis on hospital admissions for cannabis psychosis A time series analysis (Hamilton, 2013)
  44. If cannabis caused schizophrenia—how many cannabis users may need to be prevented in order to prevent one case of schizophrenia? England and Wales calculations (Hickman, 2009)
  45. Science Daily 2009-10-22: Minimal Relationship Between Cannabis And Schizophrenia Or Psychosis, Suggested By New Study
  46. Cannabis use in adolescence and risk for adult psychosis: longitudinal prospective study (Arseneault, 2002)
  47. Symptoms of schizotypy precede cannabis use (Schiffman, 2005)
  48. 48,0 48,1 Cannabis Use and Vulnerability for Psychosis in Early Adolescence - a TRAILS Study. (Griffith-Lendering, 2013)
  49. 49,0 49,1 Stronger evidence is needed before accepting that cannabis plays an important role in the aetiology of schizophrenia in the population (Gage, 2013)
  50. Cannabis and psychosis: what causes what? (Castle, 2013)
  51. Catechol-O-methyl transferase (wikipedia en)
  52. COMT - catechol-O-methyltransferase - Genetics Home Reference
  53. Moderation of the effect of adolescent-onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol-O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. (Caspi, 2005)
  54. Genotype effects of CHRNA7, CNR1 and COMT in schizophrenia: interactions with tobacco and cannabis use (Zammit, 2007)
  55. Cannabis, COMT and psychotic experiences (Zammit, 2011)
  56. PsychCentral: Cannabis is linked to schizophrenia in predisposed individuals
  57. Gene-Environment Interplay Between Cannabis and Psychosis (Henquet, 2008)
  58. Evidence That Familial Liability for Psychosis Is Expressed as Differential Sensitivity to Cannabis (Kahn, 2010)
  59. Brain Posts 2010: Cannabis Use and Psychosis
  60. 60,0 60,1 A controlled family study of cannabis users with and without psychosis (Proal, 2013)
  61. PsychCentral 2013-12-10: Harvard: Marijuana Doesn’t Cause Schizophrenia
  62. Genetic predisposition to schizophrenia associated with increased use of cannabis (Power, 2014)
  63. Pressrelase, Kings College: Schizophrenia and cannabis use may share common genes
  64. Attraction to cannabis among men with schizophrenia: a phenomenological study. (Francoeur, 2010)
  65. Cannabis, vulnerability, and the onset of schizophrenia: an epidemiological perspective (Hambrecht, 2000)
  66. Cannabis use prior to first onset psychosis predicts spared neurocognition at 10-year follow-up. (Stirling, 2005)
  67. The neuropsychological correlates of cannabis use in schizophrenia: Lifetime abuse/dependence, frequency of use, and recency of use (Coulston, 2007)
  68. Cannabis induces different cognitive changes in schizophrenic patients and in healthy controls. (Jockers-Scherübl, 2007)
  69. Cannabis Use Disorders in Schizophrenia: Effects on Cognition and Symptoms (DeRosse, 2010)
  70. The effects of cannabis on memory function in users with and without a psychotic disorder: findings from a combined meta-analysis. (Schoeler, 2016)
  71. Cannabis abuse is associated with better emotional memory in schizophrenia: A functional magnetic resonance imaging study (Bourque, 2013)
  72. 72,0 72,1 72,2 Walking the fine line: Self-reported reasons for substance use in persons with severe mental illness (Pettersen, 2013)
  73. ROP.no 2014-01-30: Ruser seg for å mestre sykdom
  74. Cannabis and schizophrenia: towards a cannabinoid hypothesis of schizophrenia (Müller-Vahl, 2008)
  75. Towards a Cannabinoid Hypothesis of Schizophrenia: Cognitive Impairments Due to Dysregulation of the Endogenous Cannabinoid System (Emrich, 1997)
  76. Cannabinoids and schizophrenia: where is the link? (Müller-Vahl, 2008)
  77. THC can improve symptoms of schizophrenia (Grotenhermen, 2009)
  78. Cannabidiol, a Cannabis sativa constituent, as an antipsychotic drug (Zuardi, 2006)
  79. S39-02 Antipsychotic effects of cannabidiol (Leweke, 2009)
  80. Cannabidiol for the treatment of psychosis in Parkinson’s disease (Zuardi, 2008)
  81. Effects of cannabidiol on schizophrenia-like symptoms in people who use cannabis (Morgan, 2008)
  82. Medical use of cannabis. Cannabidiol: A new light for schizophrenia? (Deiana, 2013)
  83. Cannabidiol as a potential treatment for psychosis (Schubart, 2013)
  84. Cannabidiol as a Potential Treatment for Anxiety Disorders (Blessing, 2015)
  85. Cannabidiol Reduces the Anxiety Induced by Simulated Public Speaking in Treatment-Naïve Social Phobia Patients (Bergamaschi, 2011)
  86. Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia (Leweke, 2012)
  87. Psych Central 2012-06-07: Marijuana Compound May Beat Antipsychotics at Treating Schizophrenia
  88. Cannabidiol inhibits THC-elicited paranoid symptoms and hippocampal-dependent memory impairment (Englund, 2013)
  89. Cannabinoids and schizophrenia: therapeutic prospects. (Robson, 2015)
  90. Synthetic DELTA-9-Tetrahydrocannabinol (Dronabinol) Can Improve the Symptoms of Schizophrenia (Schwarcz, 2009)
  91. 91,0 91,1 The phytocannabinoid, Δ⁹-tetrahydrocannabivarin, can act through 5-HT₁A receptors to produce antipsychotic effects. (Cascio, 2015)
  92. Alcohol use disorders in schizophrenia: a national cohort study of 12,653 patients (Jones, 2011)
  93. Co-Occurring Alcohol Use Disorder and Schizophrenia (Drake, 2002)
  94. Cigarette smoking and schizophrenia (Kelly & McCreadie, 2000)
  95. Schizophrenia and smoking (Wikipedia en.)
  96. Interaction between cannabis consumption and childhood abuse in psychotic disorders: preliminary findings on the role of different patterns of cannabis use. (Sideli, 2015)
  97. Child sexual abuse and schizophrenia (Hammersley, 2005)
  98. Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: a cross-national study from the World Health Organization (Day, 1987)
  99. Urbanisation and incidence of psychosis and depression: follow-up study of 4.4 million women and men in Sweden. (Sundquist, 2004)
  100. Storstadsmiljö ökar risken för svår psykisk sjukdom Pressmeddelande från Karolinska Institutet
  101. Schizophrenia and the city: A review of literature and prospective study of psychosis and urbanicity in Ireland (Kelly, 2010)
  102. Does urbanicity shift the population expression of psychosis? (Spauwen, 2004)
  103. Psychosis and place. (March, 2008)
  104. Schizophrenia.com: Country and Rural life (vs. city living) before age 15 is associated with lower rates of schizophrenia
  105. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21466750 Do cannabis and urbanicity co-participate in causing psychosis? Evidence from a 10-year follow-up cohort study (Kuepper, 2011)
  106. Paternal age and schizophrenia: a population based cohort study (Sipos, 2004)
  107. Expressen 2007-12-07: Schizofreni drabbar ofta adopterade
  108. A Systematic Review and Meta-analysis of Northern Hemisphere Season of Birth Studies in Schizophrenia (Davies, 2003)
  109. Birth seasonality in schizophrenia: Effects of gender and income status (Cheng, 2013)

Navigering

Detta är bara en liten del av Legaliseringsguiden. Klicka på länken eller använd rullistan nedan för att läsa mer om narkotikapolitiken, argumenten för en dekriminalisering & legalisering, genomgångar av cannabis påstådda skadeverkningar, medicinska användningsområden och mycket mera. Det går även att ladda ner hela guiden som pdf.

 

Sidan ändrades senast 18 mars 2017 klockan 05.43.
Den här sidan har visats 21 004 gånger.

Translate this page: